儿童急性肝衰竭120例病因和预后分析

目的探讨儿童急性肝衰竭(PALF)的病因、预后及预后影响因素,为临床治疗提供依据。方法收集2008年5月至2018年5月在湖南省儿童医院住院并确诊为PALF患儿的临床资料,对其病因和预后进行分析,并根据预后分为死亡组和存活组,比较2组生化指标,根据不同资料分别采用t检验、Wilcoxon检验和χ2检验进行统计学分析。结果120例PALF患儿中,男68例,女52例;婴儿36例,幼儿34例,学龄前期22例,学龄期28例。病因方面:脓毒症20例(16.7%)、遗传代谢性疾病19例(15.8%)、中毒18例(15.0%)、病毒感染12例(10.0%)、药物6例(5.0%)、胆道息肉1例(0.8%)、肿瘤性疾病1例(0.8%)和病因不明43例(35.9%)。在已知病因中,婴儿以感染和遗传代谢性疾病为主,幼儿以感染和药物/毒物为主,而学龄期和学龄前期以药物/毒物和遗传代谢性疾病为主;PALF患儿病死率为50.0%;EB病毒相关噬血细胞综合征、脓毒症、希特林蛋白缺乏症和酪氨酸血症合并PALF病死率高;与存活组比较,死亡组总胆红素(TB)[159.00(73.05,274.00)μmol/L比62.75(2.65,221.75)μmol/L]、结合胆红素(DB)[83.00(41.43,160.00)μmol/L比38.74(10.98,128.75)μmol/L]、凝血酶原时间(PT)[39.60(24.93,62.60)s比24.65(21.43,29.83)s]、国际标准化比值(INR)[3.40(2.30,6.74)比2.09(1.85,2.84)]、血氨(NH3)水平[109.50(85.25,149.75)μmol/L比80.00(60.25,102.75)μmol/L]升高,差异均有统计学意义(均P<0.05);死亡组清蛋白(ALB)[(28.72±5.88)g/L比(33.69±4.96)g/L]、丙氨酸转氨酶(ALT)[586.50(223.25,1082.00)U/L比1434.00(615.00,3334.50)U/L]和天冬氨酸氨基转移酶(AST)[827.50(545.00,2024.00)U/L比1663.50(821.00,4886.75)U/L]水平降低,差异均有统计学意义(均P<0.05),而血糖和胆固醇水平无明显变化。结论PALF病死率高,不同年龄段病因不同,TB、DB、PT、INR、NH3水平升高及肝性脑病发病率升高,ALB、ALT和AST降低提示预后不良。     

丹参酮IIA对急性重症肝炎小鼠p53的影响

目的研究丹参酮IIA（TSN）对小鼠急性重症肝炎模型p53调控肝细胞凋亡的影响,进一步阐明丹参酮IIA对肝脏保护作用的机理。方法将120只C57BL／6小鼠随机分为6组,每组20只：丹参酮IIA（大、中、小）剂量组、模型组、阳性药物对照组和正常对照组,分别予TSNIIA100mg／（kg·d）、30mg,／（kg·d）、10mg／（kg·d）、羧甲基纤维素钠（CMC）、N-乙酰半胱氨酸500rag／kg和CMC连续灌胃4天后进行急性重症肝炎模型处理;正常对照组予等量生理盐水处理。观察各组10只6、12、18、24、36、48h死亡率。其余10只用于在同一时间点处死行急性肝损伤的评定。结果丹参酮IIA（大、中、小）剂量组、模型组、阳性药物对照组的48h死亡率分别是100％、90％、80％、70％、80％。肝功能指标、肝脏坏死程度、凋亡小体数量、凋亡指数以及p53基因与p53蛋白。结论丹参酮IIA能够下调促凋亡基因p53,通过抑制p53蛋白的生成和促进其降解,减少细胞的凋亡。丹参酮IIA通过减轻肝脏的炎症反应和抑制肝细胞凋亡的双重机制实现对肝脏保护作用,且这种保护作用呈剂量依赖性关系。     

黄芪甲甙干预小鼠骨髓间充质干细胞凋亡的研究

目的:观察黄芪甲甙(AST)对小鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)凋亡的影响。方法:从Balb/c小鼠股骨骨髓中提取BMSCs并鉴定,加入阿霉素(ADR)(10μg/L)诱导BMSCs凋亡,同时加入不同剂量的MR与BMSCs共培养24h,实验共分6组,即空白对照组,ADR组、ADR+AST(4μg/L、40μg/L、400μg/L)组、MR400μg/L组。采用TUNEL法和流式细胞仪检测细胞凋亡的情况。结果:TUNEL和流式结果表明黄芪甲甙有抑制BMSCs凋亡的作用,40μg/L组作用较强,与ADR组比较差异有显著性,增加浓度抑制凋亡的作用增加不明显,ADR+AST(40μg/L、400μg/L)两组,细胞凋亡率差异无显著性。结论:黄芪甲甙具有抑制阿霉素诱导的骨髓间充质干细胞凋亡的作用,无剂量依赖性。     

黄芪甲苷对阿霉素心肌损伤的保护作用及Daxx表达的影响

目的探讨黄芪甲苷对阿霉素诱导的心肌损伤的保护作用及其机制。方法雄性SD大鼠分3组,正常组,模型组和黄芪甲苷处理组;除正常组外,其余各组尾静脉注射阿霉素2.5 mg/kg,隔天1次,共6次,黄芪甲苷处理组同时给予黄芪甲苷30 mg/kg,连续2周。2周后用BL-420E生物机能实验系统采集心内压并分析心功能,检测心肌组织丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)活性,常规病理切片,光镜观察,western-blot检测心肌组织死亡结构域相关蛋白(Daxx)的表达。结果与正常组相比,模型组左室收缩压(LVSP)、左室内压最大上升/下降速率(±dp/dtmax)、SOD和GPX活性下降,MDA含量和Daxx表达升高,病理结果显示:模型组心肌细胞水肿,排列紊乱,纤维断裂,呈灶性坏死。与模型组相比,黄芪甲苷处理组左室收缩压(LVSP)、左室内压最大上升/下降速率(±dp/dtmax)、SOD和GPX活性升高,MDA含量和Daxx表达降低,病理结果显示心肌组织变性坏死显著减少。结论黄芪甲苷能改善阿霉素心肌损伤大鼠的心功能,减轻其病理改变,其机制可能与其清除氧自由基、抑制细胞凋亡等作用有关。     

5449例手足口病的流行病学特征分析

目的对本院2009年收治的5449例手足口病患者的流行病学特征进行分析。方法采用描述性流行病学方法,对所有病例进行流行病学的时间、年龄、性别、地区、职业分布分析。结果手足口病的发病高峰在4～6月份,占38.6%,发病年龄主要在0～5岁组,以1～3岁多见,占2009年总发病的77.2%,男童多于女童,幼托儿童多于散居儿童。结论手足口病主要由EV71或CA16感染而引起,发病具有明显的季节性,主要侵犯学龄前儿童,幼托机构的儿童由于密切接触会有增加发病的机会并且易传染,因此需加强学龄前儿童的卫生管理,尽量做到早发现,早报告,早隔离,防止暴发流行。     

氧化应激与阿霉素心肌损伤

氧化应激在血管疾病中扮演重要角色.正常情况下,自由基反应对于机体防御机制是必要的,自由基的产生和清除保持平衡.但在某些病理情况下,体内自由基生成过多,同时抗氧化防御能力下降,氧化能力大大超过抗氧化能力而发生氧化应激.该文主要就自由基的生成、钙超载、线粒体损伤、细胞凋亡等方面阐述氧化应激在阿霉素心肌损伤的发生和发展中起着重要作用,为研究氧化应激在心血管疾病中的作用机制提供了新的思路.     

苦瓜素对柯萨奇B3病毒RNA复制抑制作用的研究

为观察苦瓜素对柯萨奇B3（CVB3）病毒RNA复制的抑制作用,采用差示逆转录聚合酶链反应技术,定量观察苦瓜素在体内外对RNA复制的影响。结果显示在体外,体内实验中苦瓜素组CVB3－RNA水平明显低于生理盐水对照组,P＜0．001,提示苦瓜素具有明显抑制CVB3－RNA复制的作用,可能为一种良好的抗CVB3感染的药物。     

差示逆转录-聚合酶链反应技术定量检测柯萨奇B组病毒核酸方法的建立

目的　建立对患者体内病毒水平进行客观定量检测的方法。方法　采用差示逆转录 -聚合酶链反应 ,共同扩增柯萨奇B组病毒 (CVB)目的基因和参照模板Mmyogene ,建立一种检测CVB复制水平的定量方法 ,并对苦瓜素体外抗CVB3感染疗效进行初步评价。结果　该方法成功检测到CVB3RNA水平 ,且苦瓜素处理组CVB3RNA水平明显低于对照组。结论　该方法具有简便、快速、可靠、重复性好等优点 ,同时检测多份样本 ,非常适合于大样本药物筛选 ,可为抗CVB病毒感染疗效的评价提供一个有效指标     

纳米α-亚麻酸对大鼠阿霉素心肌损伤的保护作用及其抗氧化机制研究

目的观察纳米α-亚麻酸对大鼠阿霉素心肌损伤的保护作用，并探讨其抗氧化作用。方法腹腔注射阿霉素建立大鼠阿霉素心肌损伤模型。观察大鼠心率、体重变化，计算死亡率；测定各组大鼠肝、肺干／湿比值，血清中B-型钠尿肽（BNP）、肌酸激酶同工酶（CK—MB）值以及心肌组织中谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、过氧化氢酶（CAT）、铜-锌-超氧化物歧化酶（Cu-Zn—SOD）活力；免疫组化与RT-PCR分别检测Cu—Zn—SOD蛋白、mRNA水平表达。结果纳米α-亚麻酸可明显减少CK—MB释放，减轻心肌损伤，改善大鼠心功能，减少死亡率使Cu-Zn-SOD在蛋白、mRNA水平表达增加，增强GSH-Px、CAT、Cu—Zn-SOD活力，与模型组比较差异均有非常显著性或显著性意义（P〈0．01或0．05），其疗效成一定剂量依赖性。结论纳米α-亚麻酸对大鼠阿霉素心肌损伤有明显疗效，可能为一种有效的心脏保护药物。其机制可能与其清除氧自由基、抑制氧化应激等作用有关。     

重症EV71型手足口病炎症因子的临床意义

目的了解5种炎症因子MCP-1、IL-1β、IL-18、HMGB1、IL-10在重症EV71型手足口病(HFMD)中的临床意义。方法选取某院2014年3—8月确诊为重症EV71型HFMD的住院患儿为HFMD组,同期本院门诊体检的健康儿童为对照组,动态观察两组外周血MCP-1、IL-1β、IL-18、HMGB1、IL-10表达水平的变化,并收集HFMD组临床资料。结果 HFMD组共102例患儿,平均年龄为(2.18±0.91)岁,其中主要以≤3岁为主,占80.39%;HFMD组患儿入院时为第2期77例,第3期16例,第4期9例。经过第2期共77例,第3期共52例,第4期共21例,第5期共88例。HFMD组第2、3、4期分别与对照组的5种炎症因子表达水平比较,差异均有统计学意义(均P0.05);HFMD组第3期与第4期的IL-10表达水平比较,差异无统计学意义(P0.05)。HFMD组第2、3期进展组HMGB1表达水平均高于痊愈组,差异均有统计学意义(均P0.05)。死亡组与存活组在入院时5种炎症因子表达水平的比较,差异均有统计学意义(均P0.05)。结论 MCP-1、HMGB1、IL-1β、IL-10、IL-18的表达水平与HFMD病情轻重相关,对患儿预后的预测有一定临床意义。HMBG1在HFMD中对病情转归有一定预测价值。