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91.
手术后疼痛不仅给患者带来痛苦 ,而且使其内分泌、免疫系统产生一系列变化 ,不利于术后康复。为探讨良好的术后镇痛方法 ,我们对 45例妇科手术患者采用不同方法进行术后镇痛 ,并对镇痛效果及患者的 T细胞亚群进行了观察。现报告如下。1 资料与方法1 .1 临床资料 妇科择期手术患者 45例 ,年龄46.2 7± 1 1 .34岁 ,ASA ~ 级。全部病例均无免疫疾病病史 ,近期未应用免疫抑制药物。将 45例随机分为 A、 B、 C三组 ,各 1 5例。三组均采用连续硬膜外麻醉 ,麻醉药物为 2 %盐酸利多卡因 (含 1 :2 0万肾上腺素 ) ;术前用药为阿托品 0 .5mg、… 相似文献
92.
目的探讨鞘内注射Nav1.8反义寡核苷酸对慢性神经病理性疼痛大鼠的镇痛作用。方法雄性SD大鼠24只,随机分为4组(n=6):Ⅰ组(CCI+生理盐水组);Ⅱ组(CCI+Nav1.8错义寡核苷酸45μg组);Ⅲ组(CCI+Nav1.8反义寡核苷酸45μg组);Ⅳ组(CCI+Nav1.8反义寡核苷酸90μg组)。按Bennett法制作CCI模型,CCI5d鞘内置管,CCI8d开始鞘内给药,每日给药2次,连续5d。于CCI前2d和CCI1、3、5、7、9、11、13d测定机械痛阈和热痛阈,CCI 14d取双侧L4-6背根神经节(DRG),测定钠通道Nav1.8mRNA的表达。结果与CCI前2d前比较,Ⅰ、Ⅱ组在CCI5~13d术侧机械痛阈降低,热痛阈缩短;Ⅲ组CCI5~13d术侧机械痛阈降低,CCI3.9d热痛阈缩短,Ⅳ组CCI5—9d术侧机械痛阈降低,CCI3~7d热痛阈缩短(P〈0.05或0.01)。与Ⅰ、Ⅱ组比较,Ⅲ、Ⅳ组CCI 11、13d术侧机械痛阈增加,热痛阈延长(P〈0.05或〈0.01)。CCI14dⅢ、Ⅳ组术侧DRG中Nayl.8mRNA表达低于Ⅰ、Ⅱ组(P〈0.01),Ⅳ组DRGNay1.8mRNA表达低于Ⅲ组(P〈0.01)。结论鞘内注射45、90μg/次Nayl.8反义寡核苷酸对大鼠神经病理性疼痛有镇痛作用,90μg/次剂量效果较好,其机制是通过下调DRG中Nay1.8mRNA钠通道表达实现。 相似文献
93.
纤维环撕裂所致间盘源性腰痛占腰痛患者的39%,其诊断和治疗仍然是临床上的一个难题,其发病机制仍不清楚,临床表现也不典型且缺乏特异性。磁共振成像有助于发现间盘内破裂存在的证据。而有创的间盘造影则可以直接明确疼痛的原因,还可为纤维环撕裂选择合适的治疗方案。间盘内注射甾体类药物未证明能产生长期的疗效。对于严格选择的病例,间盘内电热疗法可在一定程度上缓解疼痛。间盘内射频热凝治疗已经证实无效。交通支阻滞可抑制间盘疼痛信号向中枢神经系统的传导。间盘细胞移植有望成为预防和治疗间盘源性疾病的有效方法。 相似文献
94.
95.
96.
目的 探讨曲马多预先给药对切口痛大鼠背根神经节神经生长因子(NGF)表达的影响.方法 雄性SD大鼠24只,体重200~250 g,随机分为4组(n=6),对照组(C组)仅给予麻醉及腹腔注射生理盐水5 ml;切口痛组(I组)于术前30 min腹腔注射生理盐水5 ml;曲马多1 mg/kg预先给药组(T1组)和曲马多10 mg/kg预先给药组(T10组)分别于术前30 min腹腔注射曲马多1、10 mg/kg.制备大鼠右后爪切口痛模型,T1组和T10组大鼠苏醒后采用累积疼痛评分法评定痛行为学,于术前30 min和术后2 h测定大鼠机械痛阈、热痛阈及右侧背根神经节NGF的表达水平.结果 与C组比较,I组、T1组术后2 h机械痛阈和热痛阈降低,累积疼痛评分升高,背根神经节NGF表达上调,T10组背根神经节NGF表达上调(P<0.05或0.01);与I组比较,T1组和T10组术后2 h机械痛阈和热痛阈升高,累积疼痛评分降低,背根神经节NGF表达下调(P<0.05);与T1组比较,T10组术后2 h机械痛阚和热痛阈升高,累积疼痛评分降低(P<0.05或0.01),背根神经节NGF表达差异无统计学意义(P>0.05).结论 曲马多1、10 mg/kg腹腔内预先给药均可下调切口痛大鼠背根神经节NGF表达水平. 相似文献
97.
吸入麻醉药被用作支气管扩张药已有多年,特别是氟烷已被推荐应用于对大量药物治疗无效的哮喘病。但由于它存在着威胁生命的致心律失常的危险,使其应用受到限制。本文报道3例大剂量药物治疗无效的病人,在气管内插管及肌松后病情继续恶化,但在应用安氟醚和异氟醚后却出现了明显的效果。例1.女性,27岁,因哮喘持续状态入院。用多种药物治疗均无效,呼吸越来越短促并进入嗜睡状态。立即给病人行气管插管,进行机械通气(F_1O_20.5),并给安定,芬太尼及潘可罗宁维持镇静及肌松。但病情继续恶化,吸气压力峰值(PIP)大于60cmH_2O,动脉血气:pH7.16,PaCO_269mmHg,PaO_2149mmHg,此时利用麻醉机进行手法供氧, 相似文献
98.
临床疼痛学总论 总被引:1,自引:0,他引:1
疼痛是最常见的临床症状 ,任何人的一生都难免发生疼痛 ,其中疼痛较重又不能自行缓解而需要就医者约占全人群的 1 /1 0。有些疼痛患者因查不出疼痛原因 ,科室归属不清 ,或虽科室归属明确而无有效的治疗 ,疼痛剧烈难以忍受者 ,往往可产生轻生念头或采取自杀行为。因此 ,集中人力、物力、建立专门机构 ,研究疼痛的原因、诊断和治疗 ,是社会的迫切需要。美国于 2 0世纪 50年代 ,日本于 6 0年代 ,建立了疼痛门诊、疼痛科 ,疼痛临床研究中心 ,并在 1 973年建立国际疼痛研究会(IASP)。 1 999年 8月维也纳召开的第九届国际疼痛大会正式提出 ,疼… 相似文献
99.
背景异氟烷和二氧化碳(carbondioxide,CO2)都能负性调节N-甲基-D-天冬氨酸受体活性,但经由的途径不同。异氟烷是一种竞争性NMDA受体拮抗剂,结合于甘氨酸靶点,而CO,通过细胞外酸化抑制NMDA受体通道。在大鼠体内异氟烷和CO2表现了最小肺泡有效浓度的加和,但是我们假定由于它们作用于不同靶点,体外抑制NMDA受体通道时并不能表现出加和性。方法NMDA受体由蛙卵母细胞表达,实验采用双电极电压钳技术。并分别检测在有CO2和无CO2时}f起NMDA应答的甘氨酸浓度。分别作出异氟烷、H+、CO2和氯胺酮的浓度一应答曲线,代表对NMDA的抑制作用,并用希尔方程计算出各自的EC50.结果如果NMDA产生的通道抑制效果在统计学上差异没有超过50%,可再加入含有1/2EC如的二联药物制剂。1/2EC50二联药物制剂降低了NMDA受体通道的部分基线,结果如下(平均值±SD,n=5—6卵母细胞/次):CO2+H+(51%±5%),CO2+异氟烷(54%±5%),H+异氟烷(51%±3%),CO2+氯胺酮(67%±8%),H+氯胺酮(64%±2%)。结论与我们之前的假定推断相反,CO,和异氟烷对NMDA受体的抑制作用有相加效应。可能的机制是,CO2酸化调节了NMDA受体的pH敏感环路,进而改变了GluNl亚基上甘氨酸靶点的亲和性。然而,氯胺酮既可以和CO,也可以与H+发挥协同作用抑制NMDA受体。药物作用的不同机制带来对受体的相加或协同作用。不能武断地通过相加作用判断麻醉剂分子机制的共同性。 相似文献
100.
超激光照射治疗急慢性疼痛的效果:315例观察 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:观察国内生产的超激光疼痛治疗仪对急慢性疼痛患者的镇痛效果。方法:选择2004-06/2005-03广州医学院附属广州市第一人民医院门诊治疗的急慢性疼痛患者315例,应用国产超激光疼痛治疗仪(红外偏振光治疗仪CZ-660I型)对痛点及相应的神经和神经节进行照射治疗,针对不同疼痛性疾病选用相应型治疗头照射,照射量为70%-100%输出,照射周期为照射2s,停2s,照射时间为20min,1次/d,7次为1个疗程。治疗前和治疗后1,2周、1,2个月评估视觉模拟评分值(评分越高,疼痛越剧烈),以治疗后2个月与治疗前的差值来评估其疗效(视觉模拟评分差值〉6为显效;≤6,〉3为有效;≤3为无效)。结果:315例全部完成治疗进入结果分析。①经过平均8.3次照射,显效132例,有效136例,无效为47例,总有效率为85.1%。②患者治疗前与治疗后2个月目测类比评分比较显示,肩周炎、膝骨关节炎、肱骨外上髁炎、急慢性软组织损伤的照射效果较佳,而疼痛性疾病合并糖尿病或糖尿病所致周围神经损害者,特别是神经性疼痛(如三叉神经痛、肋间神经痛、带状疱疹后神经痛)者,其照射效果往往较差或无效。③治疗过程中仅有2例出现照射部位轻度红斑,1d后自行消褪。结论:超激光照射治疗急慢性疼痛安全而有效,但对神经性疼痛效果差,应适时并用神经阻滞疗法。 相似文献