全文获取类型
收费全文 | 187篇 |
免费 | 11篇 |
国内免费 | 40篇 |
专业分类
妇产科学 | 80篇 |
基础医学 | 9篇 |
临床医学 | 10篇 |
内科学 | 4篇 |
外科学 | 2篇 |
综合类 | 79篇 |
预防医学 | 23篇 |
药学 | 29篇 |
中国医学 | 2篇 |
出版年
2023年 | 4篇 |
2022年 | 4篇 |
2021年 | 4篇 |
2020年 | 3篇 |
2019年 | 3篇 |
2018年 | 6篇 |
2017年 | 4篇 |
2016年 | 7篇 |
2015年 | 13篇 |
2014年 | 22篇 |
2013年 | 14篇 |
2012年 | 14篇 |
2011年 | 19篇 |
2010年 | 20篇 |
2009年 | 28篇 |
2008年 | 20篇 |
2007年 | 20篇 |
2006年 | 16篇 |
2005年 | 3篇 |
2004年 | 4篇 |
2003年 | 3篇 |
2001年 | 2篇 |
2000年 | 1篇 |
1996年 | 1篇 |
1995年 | 1篇 |
1993年 | 2篇 |
排序方式: 共有238条查询结果,搜索用时 15 毫秒
91.
目的:观察垂体瘤转化基因(pituitary tumor transforming gene,PTTG)小干扰RNA(small interference RNA,siRNA)干扰对子宫内膜癌细胞HEC-1A的生长及放疗敏感性的影响?方法:构建PTTG干扰载体(pSilencer3.0-Hl-PTTG-siRNA),利用脂质体将其转染至HEC-1A细胞,Western blot检测PTTG蛋白表达水平,筛选干扰效果最强的序列?另用2Gy X线作用于转染PTTGsiRNA的HEC-1A细胞,同时设不予任何处理的对照组?只转染PTTGsiRNA的处理组?只用X线处理的放疗组?MTT检测细胞生长状况,流式细胞仪检测细胞凋亡?结果:成功构建了靶向抑制PTTG基因的siRNA干扰载体?MTT实验结果显示,与对照组相比,放疗组?PTTGsiRNA转染组?PTTGsiRNA联合放疗组细胞增殖抑制率分别为(31.39 ± 5.62)%?(38.37 ± 5.48)%?(54.65 ± 6.27)%?流式细胞仪检测显示细胞凋亡率在对照组? 放疗组?PTTGsiRNA转染组?PTTGsiRNA转染联合放疗组中分别为(6.53 ± 0.80)%?(32.72 ± 4.56)%?(38.96 ± 4.37)%?(64.76 ± 6.53)%?PTTGsiRNA转染组或放疗组与对照组比较,细胞凋亡率及细胞增殖抑制率差异均有统计学意义(P < 0.01),而PTTGsiRNA转染联合放疗组的凋亡率及细胞增殖抑制率较PTTGsiRNA转染组或放疗组明显增高,组间比较差异均有统计学意义(P < 0.01)?结论:成功构建了靶向抑制PTTG基因的siRNA干扰载体,PTTG siRNA可抑制子宫内膜癌细胞HEC-1A的增殖,诱导其凋亡,增强其对放疗的敏感性? 相似文献
92.
[目的]研究妊娠合并甲状腺功能减退孕妇的患病率、异常孕产史、妊娠合并症、妊娠结局及治疗。[方法]选取2006年5月至2011年5月期间在江苏省人民医院妇产科住院分娩的165例妊娠合并甲减患者,据入院后甲状腺功能分为治疗组与未治疗组,随机抽取同期住院的165例患者为对照组,对临床资料进行回顾性分析研究与比较。[结果]妊娠合并甲状腺功能减退近5年患病率0.90%,呈逐年上升趋势;异常孕产史发生率28.48%;妊娠合并症发生率:妊娠期糖代谢异常15.6%,妊娠期高血压4.2%,妊娠期肝内胆汁淤积(ICP)11.5%,臀位3.6%,双胎5.4%;甲状腺功能未治疗组的糖代谢异常,妊娠期高血压,肝内胆汁淤积发生率显著高于对照组(P0.05);妊娠结局:剖宫产率75.8%,产后出血率4.2%,新生儿窒息发生率1.8%,死胎发生率1.2%,新生儿畸形率1.8%,新生儿甲状腺功能减退0.6%;甲减未治疗组的早产、死胎及新生儿畸形率发生率显著高于对照组(P0.05)。[结论]妊娠合并甲状腺功能减退的患病率逐年上升,孕期及时诊断,调整左旋甲状腺素剂量能有效降低妊娠合并症的发生率,改善妊娠结局。 相似文献
93.
目的:探讨非贫血孕妇妊娠早期红细胞参数与妊娠糖尿病(GDM)发生的相关性,为临床早期预测妊娠糖尿病提供有效的参考手段?方法:采用前瞻性研究方法,选择2012年7月1日~2012年12月31日在本院完成产前检查并住院分娩且资料完整符合条件的1 342例妊娠妇女作为研究对象,所有孕妇在初次产检时登记其妊娠5~13+6周之间血常规检查的红细胞参数值,于妊娠24~28周产检时进行75 g糖耐量试验(OGTT),根据妊娠14周前血红蛋白(Hb)第25?50?75位百分位数水平将孕妇分为4组:A组(≤P25)?B组(P25~P50)?C组(P50~P75)以及D组(≥P75),分析GDM与孕妇妊娠14周前血红蛋白(Hb)?红细胞计数(RBC)?红细胞压积(HCT)之间的关系;并研究导致GDM的独立相关危险因素?结果:D组GDM发生率明显高于其他3组(P < 0.05);而RBC中C组与D组GDM发生率分别高于A组?B组,差异均有统计学意义(P < 0.05);HCT中GDM发生率:B组?C组以及D组3组明显高于A组(P < 0.05),但是B组?C组以及D组组间无统计学差异(P > 0.05)?Logistic回归分析发现妊娠期14周前Hb(β = 0.028,OR = 1.032)?RBC(β = 0.743,OR = 2.286)和HCT(β = 0.089,OR = 1.107)水平是导致GDM发生的独立危险因素?结论:妊娠14周前不同红细胞参数水平与GDM发生率密切相关,随着Hb?RBC?HCT水平增加,GDM发生率也有增加;且Hb?RBC?HCT是导致GDM的独立危险因素,临床上可以作为GDM的早期预测指标? 相似文献
94.
目的:探讨胎盘绒毛组织孕激素受体(progesterone receptor,PR)表达变化与分娩发动的关系.方法:采用免疫组化和Western blot印迹杂交法检测正常足月剖宫产产妇胎盘绒毛组织(临产组15例,未临产组15例)孕激素受体表达变化情况.结果:免疫组化结果显示15例未临产组均存在核PR染色阳性,15例临产组出现弱阳性结果.Western blot结果显示,临产组PRA表达量较未临产组下调,同时临产组PR-B表达量较未临产组也下调,两者均存在显著性差异,具有统计学意义(P<0.01);临产组PR-A/PR-B较未临产组高,存在统计学意义(P<0.05).结论:PR-A/PR-B比值升高可能是参与分娩发动的机制之一. 相似文献
95.
目的 探讨人类白细胞相关抗原G(HLA-G)在子痫前期患者与正常妊娠胎盘组织中的表达差异.方法 选取24例子痫前期患者胎盘组织(实验组)及15例正常早期妊娠人工流产绒毛组织(对照组),应用RT-PCR及Western蛋白印迹技术检测两组间HLA-G蛋白的表达差异.结果 子痫前期患者胎盘组织中HLA-G基因及蛋白表达均显著低于正常流产组,差异有统计学意义(P<0.01).q结论 HLA-G在胎盘组织中的低表达可能与子痫前期的发生有关. 相似文献
96.
98.
99.
子痫前期是妊娠特发性疾病,在美国和欧洲其发病率约为5%,在发展中国家仍是孕妇、胎儿及新生儿死亡的主要原因.严重的子痫前期孕妇可能发生HELLP综合征、子痫及胎儿生长受限. 相似文献
100.
目的 探讨产时干预对经产妇分娩结局的影响.方法 回顾分析我院分娩并符合条件的经产妇738例,按有无临产及缩宫素使用情况分自然临产组(A组,601例),引产组(B组,76例)、催产组(C组,61例),分析三组产妇第一产程、软产道裂伤、剖宫产、产后出血及新生儿出生评分方面的差异.结果 与A组比较,B、C组第一产程缩短,急产率、软产道裂伤率、剖宫产率、产后出血发生率增加(P<0.05).A、B、C组轻度窒息儿的发生率分别为6.O%、6.6%及3.3%(P>0.05).结论 对正常妊娠胎儿宫内状态良好的经产妇应尽量减少产时干预. 相似文献