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91.
近视是影响青少年视力健康的最常见疾病,已引起公众的广泛关注。近视发生发展的相关环境因素包括:近距离工作、户外时间、光照强度及时间、居住环境、吸烟暴露等。大量研究发现,增加户外时间、光照强度及光照时间可以有效降低近视的发生发展;还有研究发现多巴胺与此过程密切相关,但这些仍需要进一步研究去证实。本文就青少年近视发生发展的相关环境因素以及可能的作用机制作一综述,为青少年近视的进一步研究和防治提供理论支持。  相似文献   
92.

随着医学影像学的发展,磁共振成像(MRI)技术凭借着无创、成像清晰、对软组织具有高分辨率的特点逐渐运用到眼科疾病及相关动物模型的研究领域中。MRI在眼科最主要应用在眼眶、眼肿瘤疾病,近年来,MRI也逐渐应用于视觉损伤的临床及科学研究中。下面简单介绍MRI在屈光不正、白内障、青光眼、弱视、视神经、脉络膜疾病、视网膜病变等眼病及眼科科研领域中的应用。  相似文献   

93.
目的:观察针刺治疗儿童低度近视的临床疗效。方法:选取120例6~12岁低度近视患者,分为针刺组和对照组各60例,分别给予针刺和验光配镜治疗,比较两组患者的视力、散瞳后屈光度及调节灵敏度的差异。结果:治疗后两组患者总体疗效差异有统计学意义(P0.05);治疗2个月后针刺组视力、调节灵敏度均较治疗前改善显著(P0.05),对照组均较治疗前无明显差异(P0.05),组间比较差异有统计学意义(P0.05);屈光度变化组间比较差异无统计学意义(P0.05)。治疗6个月后,针刺组调节灵敏度、视力均较治疗前改善明显(P0.05),屈光度较前略有增加(P0.05),对照组调节灵敏度较前改善不显著(P0.05),视力下降,屈光度增加(P0.05);组间比较差异均有统计学意义(P0.05)。结论:针刺在改善近视患者裸眼视力及调节灵敏度方面疗效显著,同时对屈光度增长有一定抑制作用。  相似文献   
94.
雌二醇对牛视网膜毛细血管内皮细胞VEGF、HIF-1α的调控   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的观察在不同氧环境下,雌二醇(17β-estradiol,E2)对培养的牛视网膜毛细血管内皮细胞(bovine retinal vascular endothelial cells, BRECs) 血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor ,VEGF)mRNA、低氧诱导因子-1(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)mRNA的影响。方法以培养的BRECs为模型,在正常氧及低氧(1% O2)条件下,给予不同生理浓度的E2及雌激素受体拮抗剂他莫昔芬,作用不同时间(8、24h),RT-PCR检测VEGF、HIF-1α mRNA的表达。结果① 低氧条件下,BRECs的HIF-1α、VEGFmRNA表达较正常氧条件下明显增多(P<0.05),且VEGF、HIF-1α mRNA两者之间有明显的正相关性(r=0.82,P<0.05);② 正常氧条件下,给予E2(10-12,10-10,10-8mol/L)作用24h,E2呈浓度依赖性促进BRECs的VEGF mRNA表达(P<0.05)。10-8mol/L E2作用8、24h,VEGFmRNA表达量呈时间依赖性增多(P<0.05);而E2不影响HIF-1α mRNA的含量(P>0.05);③ 低氧条件下,给予E2(10-12,10-10,10-8mol/L)作用24h,E2呈浓度依赖性抑制BRECs的HIF-1α、VEGF mRNA表达(P<0.05)。10-8mol/L E2作用8、24h,HIF-1α、VEGF mRNA表达量呈时间依赖性降低(P<0.05);④ 他莫昔芬可逆转E2的作用。结论生理浓度的E2对VEGF mRNA具有双重调控作用:正常氧条件下促进BRECs VEGF表达;低氧条件下通过HIF-1α降低VEGF表达,并呈剂量、时间依赖性。  相似文献   
95.
96.
目的 应用功能性近红外光谱成像技术(fNIRS)研究不同级别病理性近视(PM)患者在高、低两种空间频率棋盘格视觉刺激任务下的大脑视皮层活动。方法 受试者分为3组:PM-A组(PM患者中合并2级、3级近视性黄斑病变)17眼、PM-B组(PM患者中合并4级近视性黄斑病变)11眼及正常对照组(NC组)16眼。受试者于安静、昏暗的房间中依次观看低空间频率、高空间频率的黑白棋盘格翻转刺激任务,视觉刺激同时用ETG-4000系统检测其氧合血红蛋白(Oxy-Hb)浓度的变化。使用MATLAB及SPSS 17.0软件包对数据进行处理分析。结果 三组受试者的性别构成、年龄、眼压等基线资料差异均无统计学意义(均为P>0.05)。在低空间频率刺激任务下,NC组与PM-A组、PM-B组的Δβ值(β刺激期基线期)差异均有统计学意义(t=2.462、2.091,P= 0.020、0.047),PM-A组与PM-B组的Δβ值差异无统计学意义(t=-0.633,P=0.532)。在高空间频率刺激任务下,NC组与PM-A组、PM-B组的Δβ值差异均有统计学意义(t=2.651、3.051,P=0.013、0.005),PM-A组与PM-B组的Δβ值差异无统计学意义(t=0.524,P=0.605)。PM-A组及PM-B组患者Oxy-Hb的激活量在低空间频率及高空间频率任务中均显著低于NC组。NC组、PM-A组及PM-B组各组内受试者在低空间频率与高空间频率刺激任务下,大脑Oxy-Hb的激活量差异均无统计学意义(t=0.692、-0.285、1.226,P=0.499、0.779、0.248)。结论 作为一种晚发性眼病,PM长期异常的视觉经验及眼底病变可引起脑皮层功能活动的减弱。PM患者视皮层功能活动在低空间频率及高空间频率棋盘格刺激时均存在降低。fNIRS可为PM等视路相关疾病患者的脑功能研究提供依据。  相似文献   
97.
目的:了解吞噬负荷下体外培养老年牛视网膜色素上皮( retinal pigment epithelium,RPE)细胞的凋亡情况。
  方法:三代体外培养老年牛RPE中分别加入培养液、含200μg/mL感光细胞外节段( photoreceptor outer segment, POS)的培养液、400μg/mL POS 培养液,分别于24,48h和96 h用流式细胞仪( AnnexinⅤ/PI双染法)检测细胞的凋亡水平。
  结果:在各个时间点,空白对照组的RPE凋亡比例极低,200μg/mL POS组24 h凋亡比例(包括早期凋亡和晚期凋亡)为1.73%;随着时间延长,凋亡比例增加明显,到96 h时达到65.92%。而400μg/mL POS组24 h凋亡比例为4.02%,到96 h时则高达91.34%。
  结论:吞噬负荷量的感光细胞外节段可以诱导体外培养老年牛RPE的凋亡,并且呈现剂量和时间依赖方式。  相似文献   
98.
目的 探讨-6.0 D透镜诱导条件下混合性近视和真性近视豚鼠屈光度和眼轴长度变化。方法 选取2周龄睫状肌麻痹前和麻痹后屈光度均在1.00~3.00 D之间的健康英国三色短毛豚鼠20只。将20只豚鼠适应性饲养3 d后,右眼配戴-6.0 D透镜,进行近视模型构建。依据透镜诱导2周后豚鼠睫状肌麻痹前后屈光度差值≥0.5 D且同时存在真性近视作为混合性近视的判断标准,将豚鼠分为混合性近视组和真性近视组,继续诱导至第8周,最终两组均为10只豚鼠。测量透镜诱导不同时间两组豚鼠屈光度和眼轴长度,并进行统计学分析。结果 透镜诱导2周、4周时混合性近视组与真性近视组豚鼠屈光度比较,差异均无统计学意义(均为P>0.05)。透镜诱导6周、8周时混合性近视组与真性近视组相比,睫状肌麻痹前、睫状肌麻痹后豚鼠屈光度均明显降低(均为P<0.05)。且透镜诱导8周时两组之间睫状肌麻痹前和睫状肌麻痹后豚鼠屈光度差值明显大于0周时(P<0.05)。透镜诱导2周、4周、6周时混合性近视组与真性近视组豚鼠眼轴长度比较,差异均无统计学意义(均为P>0.05)。透镜诱导8周时混合性近视组豚鼠眼轴长度明显长于真性近视组(P<0.05)。且透镜诱导8周时混合性近视组与真性近视组豚鼠眼轴长度差值明显大于0周时(P<0.05)。结论 混合性近视比真性近视豚鼠屈光度增加和眼轴增长更快,混合性近视中的假性近视成分应作为高度近视发展的预警指标。  相似文献   
99.
目的:分析近10年健康体检人群贫血的变化情况,为健康评估和健康管理提供科学依据。方法采取整群分层方法,将2005~2014年体检人群按性别和年龄分别分成六组(≤29岁组、30~39岁组、40~49岁组、50~59岁组和≥60岁组)。比较各组贫血检出率、贫血严重程度和贫血分类情况。结果2005年体检人群贫血检出率1.05%,至2014年增至1.88%(χ2=125.156,P<0.001),患者均以轻度贫血为主,贫血分类以小细胞低色素性贫血为最多,其次是正细胞性贫血。这两年检测数据均发现,男性随年龄增大,贫血检出率有增加趋势;女性随年龄增大,贫血检出率也同样增加,但至更年期前后(40-49岁)达最高,之后明显下降,老年人组(≥60岁)降至与男性相近。各年龄组2014年贫血检出率明显高于2005年同组水平,除50~59组外均有统计学差异。结论体检人群近10年来贫血患者明显增加。贫血是女性,尤其是中青年女性,较为常见的疾病,应定期进行血常规检查,贫血严重的应及时加以治疗。  相似文献   
100.
目的 探讨茶多酚干预后链脲佐茵素(StreptozotocinSTZ)诱导的糖尿病大鼠晶状体中线粒体锰超氧化物岐化酶(MnSOD)的mRNA表达的变化,从分子水平探讨糖尿病性白内障发病中氧化应激机制的作用以及茶多酚对糖尿病性白内障预防治疗的作用和机制.方法 将90只大鼠随机分为3组,分别为正常组、STZ诱导糖尿病组(STZ-DM)和茶多酚(Tea Polyphenols,TP)干预糖尿病组(TP-DM).TP-DM在建立糖尿病模型的同时,应用茶多酚进行干预治疗,采用RT-PCR检测各组大鼠晶状体中MnSOD mRNA的表达量,研究不同病程糖尿病大鼠晶状体MnSOD表达的变化及茶多酚干预的影响.结果 正常组大鼠晶状体中MnSOD的mRNA表达量随时间变化差异无统计学意义(F=1.667,P>0.05),与B-actin表达量比值为0.723+0.031.STZ-DM大鼠晶状体中MnSOD mRNA 2周时表达量最高,之后2者表达均下降.但4、8周时仍然高于正常组,至12周时才降至正常水平;不同病程各组大鼠晶状体MnSOD mRNA的表达量差异有统计学意义(F=1554.47,P<0.01)、(F=7215.93,P<0.01).TP-DM组大鼠晶状体中的MnSOD mRNA表达在2、4、8、12周时均高于STZ-DM组(F=261.587,P<0.01),但随时间变化差异无统计学意义(F=53.32.P>0.05).结论 茶多酚可以上调糖尿病大鼠晶状体中MnSOD mRNA的表达并使其维持在较高水平.进而影响晶状体中活性氧的清除,阻止或者延缓晶状体的混浊,显著延缓糖尿病性白内障的发生.  相似文献   
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