高血压患者心室局部舒张功能

目的 观测并探讨高血压患者是否存在心脏局部舒张功能渐进或程序性的变化规律及其影响因素.方法 随机选择原发性高血压患者共161例,正常健康人40例.应用脉冲组织多普勒技术测量及记录右房室环与右心室游离壁交界处(RAVP1)、右房室环与室间隔交界处(RAVP2)、左房室环与室间隔交界处(LAVP1),左房室环与左室侧壁交界处(LAVP2)共4点的舒张早期(Em)及舒张晚期(Am)最大速度,计算二者的比值,比较组间及组内各点Em/Am比值＜1的发生率.结果 高血压患者以上4点Em/Am比值＜1的发生率显著高于对照组(分别是156/161 vs 31/41;126/161 vs 5/40;125/161 vs 5/40,92/161 vs 3/40,均P＜0.01);高血压患者局部Em/Am比值＜1发生率按从大到小依次为:右室侧壁(RAVP1)、室间隔[RAVP2和(或)LAVP1]、左室侧壁(LAVP2);除外室间隔、左室侧壁和右室侧壁3点均Em/Am＜1的患者,当RAVP1点Em/Am＜1时,高血压患者单独室间隔局部Em/Am＜1的发生率与单独左室侧壁Em/Am＜1的发生率比较差异有非常显著意义(P＜0.01).多元线性回归分析提示高血压病程、高血压级别、年龄与吸烟是影响舒张期功能障碍的独立因素.结论 高血压患者局部舒张功能减退,并且呈右室、室间隔、左室的渐进性改变的趋势;随着高血压病程、高血压的级别等增加高血压患者舒张功能减退的范围加重.无论高血压还是对照组其右室Em/Am比值＜1发生率极高,一方面预示右室舒张功能的减退可能是高血压患者舒张功能改变的首发部位,另一方面反映了按Em/Am比值＜1的标准来诊断右室舒张功能减退可能存在敏感性高,而特异性低的后果.     

老年人心力衰竭临床特点的对比分析

目的 :通过对不同年龄心力衰竭 (HF)常见临床特点进行对比分析 ,为临床诊断和治疗老年HF提供帮助。方法 :70 4例 45岁以上HF患者按年龄分为 3组 ,45～ 5 9岁为老年前期组 ,6 0～ 74岁为老年组 ,75岁以上为高龄组。采用回顾调查法对其临床表现进行对比分析。结果 :不同年龄组HF各有特点 ,且随着增龄 ,出现多方面的变化 :①舒张性HF比例逐渐增加 ,左HF的比例尤其是急性左HF和慢性左HF急性发作显著增加 ,重度HF、血压下降以及心源性休克的比例亦显著增加 ;②年龄越大 ,症状越不典型 ,各种呼吸困难及HF时典型的阵发性呼吸困难的比例显著减少 ,而非典型性咳嗽、咳痰、精神障碍的比例明显增加 ;③心脏增大的比例逐渐降低 ,单纯心率增快的比例显著增加 ;肺部阳性体征明显增加 ,哮鸣音和湿音的比例显著增多 ;④肺、肾、脑、消化道、各种栓塞等并发症显著增加。结论 :不同年龄HF临床表现各具特点 ,年龄越大 ,临床表现越不典型 ,病情也越重 ,易在短期内并发重要脏器严重并发症 ,预后不良 ;不同年龄HF治疗应区别对待     

南方红豆杉水提物与厄洛替尼联用抑制裸鼠A549肺癌移植瘤生长及其机制探析

目的研究南方红豆杉水提物联合厄洛替尼抑制裸鼠A549移植瘤生长及其机制。方法建立荷瘤裸鼠模型,随机分为低剂量厄洛替尼组(A组)、标准剂量厄洛替尼组(B组)、低剂量厄洛替尼联合南方红豆杉水提物组(C组)、标准剂量厄洛替尼联合南方红豆杉水提物组(D组)、南方红豆杉水提物组(E组)、对照组(F组),每组12只,接种24 h后连续给药7周,采血1 m L、取瘤组织,计算抑瘤率,金氏公式分析两药联合作用。Real-time PCR和ELISA法分别检测表皮生长因子(EGFR)、环氧化酶(cyclooxygenase,COX)-2及B细胞淋巴瘤-2(B cell lymphoma-2,BCL-2)mRNA和蛋白水平。结果与F组比较,B~E组裸鼠移植瘤瘤重均明显降低,差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。低剂量厄洛替尼和南方红豆杉水提物的金氏值为0.92,标准剂量厄洛替尼和南方红豆杉水提物的金氏值为0.96,均为两药合用单纯相加。与F组比较,D、E组EGFR mRNA水平、A~E组COX-2 mRNA水平及B~D组Bcl-2 mRNA水平均明显降低,B~E组COX-2蛋白水平及C、D组Bcl-2蛋白水平均明显降低,差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论南方红豆杉水提物与低剂量厄洛替尼、标准剂量厄洛替尼均有相加抑瘤作用,两者联合抑瘤作用机制可能与下调COX-2和Bcl-2 mRNA及蛋白表达水平有关。     

膀胱镜辨认保留动脉和淋巴管在Palomo术中应用的围术期护理

[目的]观察膀胱镜辨认保留动脉和淋巴管在经腹膜后静脉高位结扎（Palomo）术的治疗效果,探索该术式围术期护理方法。[方法]对2011年3月-2013年12月入住我科的75例精索静脉曲张病人进行Palomo手术治疗,根据术式的不同分为膀胱镜保留睾丸动脉和淋巴管37例（膀胱镜组）、单纯Palomo手术38例（Palomo组）,探索并总结围术期的护理方法。[结果]术后睾丸鞘膜积液发生率膀胱镜组为2例（5.41%）,Palomo组为10例（26.32%）。[结论]通过术前沟通和围术期的精心护理,Palomo 术中应用膀胱镜辨认动脉和淋巴管,可使术后睾丸鞘膜积液的发生率有效降低。     

过氧化体增殖物激活型受体对心肌能量代谢调控的病理生理机制

过氧化体增殖物激活型受体是调节编码脂肪酸β－氧化相关酶类基因的重要转录调节因子，在调节心肌能量代谢中发挥重要作用。心肌肥厚和心力衰竭时心肌细胞过氧化体增殖物激活型受体α的表达和转录调控活性均降低，脂肪酸β－氧化的相关酶类基因（过氧化体增殖物激活型受体α的靶基因）的表达在转录水平降低，说明过氧化体增殖物激活型受体α可能通过信号转导途径影响心肌的能量代谢。过氧化体增殖物激活型受体γ激活剂可增加心肌细胞对葡萄糖的氧化和利用，减轻心肌缺血／再灌注损伤和心肌肥厚的程度，有潜在的心脏保护作用。但仍缺乏过氧化体增殖物激活型受体γ激活剂对心肌能量代谢的调控与心脏保护作用关系的研究报道。     

氟病区人群微量元素水平对血液抗氧化酶类的影响

检测了饮水氟含量不同的两组氟病村患者及两组正常人群内外环境 F、Se、Zn、Cu、Mo 等元素,血液 GSH—Px、SOD 及 LPO。结果病村、非病村内外环境 Se 含量较低。随饮水 F 增加,氟病患者体Se 增加;血、尿 F、血 Zn、Mo、Zn/Cu 比升高,血 Cu、Cu/Mo 比减少;血 LPO 升高,GSH—Px、SOD、GSH—Px/LPO 比降低。此提示,氟中毒患者体内 Se 等元素平衡紊乱,抗氧化酶类受损害,脂质过氧化代谢发生异常。本文就其相互关系及在氟病发病中的作用进行了初步讨论。     

微粒化非诺贝特治疗血脂异常的疗效与耐受性研究

目的：观察微粒化非诺贝特对低密度脂蛋白－胆固醇（LDL－C）水平轻中度升高或高密度脂蛋白－胆固醇（HDL－C）水平降低患者的疗效。方法：1998－1999年间在全国16个城市，2358例Ⅱa,Ⅱb和Ⅳ型高脂血症患者，服用微粒化非诺贝特（微粒化力平之）200mg/d，共8周，治疗前后测定血脂及安全参数进行分析，结果：微粒化非诺贝特可使HDL－C升高近13％，其升高程度与HDL－C基线水平呈负相关，全组中837例患者基线HDL－C＜1．0mmol/L，其中510例（60．9％）在治疗8周时升至＞1．0mmol/L（平均1．3mmol/L)，此外，治疗后全组LDL－C平均降低15．9％，其疗效与基线LDL－C水平呈正相关，治疗过程中患者对药物的耐受性较较。结论：短期使用微粒化非诺贝特除具有贝特类药物所共有的显著降低甘油三酯水平作用外，同时还能显著升高HDL－C，显著降低轻，中度升高的LDL－C水平。     

中国汉族和蒙古族人群载脂蛋白B基因3''端高可变区等位基因的分布频率及序列分析

载脂蛋白Ｂ基因３末端下游有一个高可变宫重复序列（ｖａｒｉａｂｌｅｎｕｍｂｅｒｏｆｔａｎｄｅｍｌｙｒｅｐｅａｔ，ＶＮＴＲ）也叫高可变区，每一个串连重复序列长度在１５ｂｐ左右，富含Ａ，Ｔ两相核苷酸，不同的串连重复序列拷贝数构成了等位基因的高度多态性，本文应用ＰＣＲ技术分析了汉族和蒙古族人群载脂蛋白Ｂ基因３ＶＮＴＲ等位基因的分布和频率；并测定了等位基因ＨＶＥ３４和ＨＶＥ４６的核苷酸序列，在汉族人群（１６     

磷脂转运蛋白的生物学特性及其与脂蛋白代谢相关疾病的关系

进入新世纪前后,脂质转运蛋白由于转基因等分子生物学技术的迅猛发展,而受到重视和应用,其表达调控在脂蛋白代谢和动脉粥样硬化中的作用成为新的热点,研究成果相继发表在<自然>和<科学>等著名学术刊物上[1].     

非诺贝特与过氧化体增殖物激活型受体α对人肝瘤细胞1型纤溶酶原激活物抑制剂表达的影响

目的探讨非诺贝特对人肝瘤细胞株(HepG2)细胞1型纤维酶原激活物抑制剂(PAI-1)表达的影响及机制。方法用不同浓度非诺贝特刺激HepG2细胞,采用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测PAI-1mRNA水平,发色底物法检测PAI-1的活性变化。构建4个荧光素酶报告基因质粒,分别由PAI-1启动子序列从-804至+17间不同长度片段驱动,体外转染HepG2细胞,检测荧光素酶的活性。结果非诺贝特能使HepG2细胞PAI-1mRNA表达及蛋白活性显著降低,且呈一定剂量依赖性;还可使PAI-1转录活性显著降低;当转染质粒含有PAI-1启动子序列-636~+17、-449~+17-、276~+17 bp 3个片段时,荧光素酶活性显著增高;共转染过氧化体增殖物激活型受体α(PPARα)表达质粒(PPAR-αpSG5)的细胞在非诺贝特诱导下PAI-1转录活性显著降低。结论非诺贝特可以抑制HepG2细胞PAI-1mRNA表达及其活性,调节PAI-1的基因转录,PPARα参与非诺贝特对PAI-1基因的表达调控。