瑞舒伐他汀对糖尿病大鼠非对称性二甲基精氨酸影响的研究

目的 观察瑞舒伐他汀(10mg·kg-1·d 1)对2型糖尿病大鼠血非对称性二甲基精氨酸(asymmetric dimethylarginine,ADMA)水平的以及对内皮功能的影响.方法 16只2型糖尿病大鼠随机分成糖尿病组(糖尿病组),糖尿病瑞舒伐他汀干预组(瑞舒伐他汀组)各8只,另选择喂以普通饲料的8只大鼠为正常组,8周后检测三组空腹血糖、血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及血浆ADMA水平.结果 ①与正常组对比,糖尿病组及瑞舒伐他汀组LDL-C、TG、TC、血浆ADMA水平均明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05);HDL-C均明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05).②瑞舒伐他汀组LDL-C、TG、TC、ADMA水平均低于糖尿病组,差异具有统计学意义(P＜0.05);HDL-C水平高于糖尿病组,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 糖尿病大鼠血糖升高,血脂代谢紊乱,血ADMA水平明显升高,内皮功能受损;瑞舒伐他汀能够改善血脂代谢紊乱,降低ADMA水平,明显改善2型糖尿病大鼠血管内皮功能.     

Pergolide治疗帕金森病的临床疗效观察

研究多巴胺受体激动剂－Ｐｅｒｇｏｌｉｄｅ对１３例经复方左旋多巴治疗效不佳、并伴有症状波动,运动障碍的帕金森病患者临床疗效及安全性。方法采用改良Ｗｅｂｓｔｅｒ评分标准及开放性自身治疗前后对照,评估Ｐｅｒｇｏｌｉｄｅ治疗后的疗效及安全性。结果显示“开”期潜伏期综合短３２．３ｍｉｎ,改善４２．４％;“开”期持续时间增加１小时,改善４０．０％,Ｈｏｅｈｎ－Ｙａｈｒ分级降低０．７级;改善１９．４％;Ｗｅｂｓ     

肾上腺髓质移植治疗帕金森病临床尝试的研究进展

在基础实验的基础上,世界范围内进行了大量帕金森病病人自体肾上腺髓质移植术,但所得结果均以及对心力尽管尸检病是结果报告嗜铬细胞很少存活,但却可见到移植物周围由宿主多巴胺能系统发出发出的粗大纤维。关于肾上腺髓 质移植治疗帕金森的作用机制尚有争论。本文就肾上腺髓质临床移植治疗帕金森病的部疗效,尸检疫例分析、临床上提高肾上腺髓质嗜铬细胞存活率的方法以及肾上腺髓质移植治疗机制作一综述。     

脑心通对急性脑梗死患者外周血内皮祖细胞数量的影响

目的 观察急性脑梗死患者外周血内皮祖细胞(EPCs)数量的变化,探讨EPCs在急性脑梗死中的变化规律及脑心通胶囊对外周血EPCs数量的影响.方法 将60例急性脑梗死患者随机分成脑梗死A组30例和脑梗死B组30例.另设同期神经内科住院的非脑卒中患者30例作为对照组.A组给予阿司匹林常规治疗,B组给予阿司匹林+脑心通治疗,分别在不同时间点采用流式细胞计数测定外周血EPCs数量.采用NIHSS评分评定神经功能.结果 (1)急性脑梗死患者早期(24 h)外周血EPCs数量[(22.24±0.10)个/100万个细胞]与对照组[(36.00±0.09)个/100万个细胞]比较明显减少,差异有统计学意义(P＜0.05),此后EPCs数量逐渐回升,至第7天已恢复至正常水平.(2)脑梗死急性期NIHSS改善程度与外周血EPCs数量变化呈正相关(r=0.730,P＜0.01).(3)B组治疗第14天,患者外周血EPCs数量[(41.40±0.18)个/100万个细胞]明显高于A组[(32.80±0.12)个/100万个细胞],两组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 脑梗死急性期外周血EPCs数量呈“U”型的动态变化规律.外周血EPCs数量回升明显可以改善急性脑梗死患者的神经功能.加用脑心通胶囊治疗可以显著改善脑梗死急性期外周血EPCs数量.     

米诺环素抑制促炎因子生成保护多巴胺能神经元

目的 探讨米诺环素对炎症介导的中脑多巴胺能神经元损伤的影响.方法 应用脂多糖处理中脑原代神经元/胶质细胞培养体系建立SD大鼠多巴胺能神经元损伤的炎症机制模型,于脂多糖处理该培养体系前或后加入米诺环素,免疫细胞化学法检测酪氨酸羟化酶阳性神经元的数目,液闪测定法测定多巴胺摄取力,并检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)(ELISA法)、白介素-1β(IL-1β)(ELISA法)、一氧化氮(NO)(Griess法)和超氧阴离子(细胞色素C还原法)等促炎因子的变化.结果 米诺环素(2～10 μmol/L)前处理对脂多糖(J～ 100 ng/mL)诱导的中脑多巴胺能神经元损伤具有显著的保护作用.呈剂量依赖性;米诺环素( 10μmol/L)后处理对脂多糖(10 ng/mL)诱导的中脑多巴胺能神经元损伤也具有显著的保护作用;米诺环素显著降低促炎因子TNF-α、IL-1β、NO和超氧阴离子的生成.结论 米诺环素在脂多糖处理的中脑神经元/胶质细胞培养体系中可能通过抑制促炎因子生成保护多巴胺能神经元.     

国医大师王新陆从“血浊”论治糖尿病脑梗死经验探析

近年来,伴随社会经济的发展,人民生活方式的改变,糖尿病发病率逐年增高,糖尿病脑梗死的患病人数也呈现明显的上升趋势。国医大师王新陆教授从事糖尿病及其脑梗死并发症研究多年,基于自身开创的血浊理论,并结合丰富的临床经验,认为糖尿病脑梗死有着“脾虚致浊为始,瘀损脑络为终,血液浊化停滞成瘀为枢纽”的病机演变规律。同时,王新陆教授依照疾病特点,归纳总结出该病治疗当以围绕清化血浊为基本原则,针对具体病情,及时合理地选用健脾益气、清热滋阴、化瘀通络等治法,疗效甚验,这为临床治疗糖尿病合并脑梗死提供新的思路与方法。     

控制性肺膨胀对急性呼吸窘迫综合征开放吸痰后血清炎症相关细胞因子的影响

目的：探讨控制性肺膨胀（SI）对Beagle犬急性呼吸窘迫综合征（ARDS）开放吸痰后炎症相关细胞因子的影响。方法：选择12只Beagle犬,利用油酸建立犬ARDS模型,稳定30min后随机进行两组吸痰,SI组吸痰后立即予以一次SI。非SI组吸痰后不予SI。利用ELISA方法检测非SI组及SI组在使用油酸成模前、成模稳定后、吸痰后1h和4h时间点血清中肿瘤坏死因子α（TNF-α）（pg/ml）、白介素1β（IL-1β）（pg/ml）、白介素6（IL-6）（pg/ml）、白介素10（IL-10）（pg/ml）的水平。结果：Beagle犬经油酸成模后,各类炎症相关细胞因子特别是炎性细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6,及抑炎细胞因子IL-10水平较使用油酸成模前均显著升高（P〈0.01）;与此同时,与单纯吸痰（非SI组）相比而经吸痰和控制性肺膨胀（SI组）后,上述细胞因子均有下降（P〈0.05）,并且这种作用随着吸痰后通气时间的延长而延长。结论：SI能改善ARDS开放吸痰后肺的氧合指标,改善肺顺应性的分子基础可能是改善组织（特别是心肺组织）炎症程度。     

帕金森病眼部症状和体征的研究进展

帕金森病眼部症状和体征是指帕金森病患者视觉通路中由于异常的病理生理改变所导致的临床症候群,主要包括眼球活动异常和视觉障碍。该症候群可在疾病的早期出现,并与疾病的病程、抗帕金森病药物的使用等因素相关。使用光学相干断层扫描、视频眼动仪、磁共振成像、评估量表等方法可协助发现帕金森病患者的眼部症状和体征。帕金森病眼部症状和体征是既往被忽视的帕金森病非运动症状之一,尽早识别该症候群有助于帕金森病的早期诊断以及判断疾病的进展和预后。     

干扰PIM3的表达对人胰腺癌AsPC-1细胞增殖和凋亡的影响及作用机制研究

目的 探讨干扰PIM3的表达对人胰腺癌AsPC-1细胞增殖和凋亡的影响及作用机制.方法 将阴性对照[scramble小干扰RNA(siRNA)]和干扰PIM3(PIM3 siRNA)分别转染至人胰腺癌AsPC-1细胞,分别作为scramble-siRNA组和PIM3-siRNA组,以1×磷酸盐缓冲液(PBS)作为溶剂对照.采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测人胰腺癌AsPC-1细胞PIM3、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(BAX)、Ki-67、cas-pase 3 mRNA的相对表达量,蛋白质印迹法(Western blot)检测PIM3、Bcl-2、BAX、caspase 3蛋白的相对表达量;四甲基偶氮唑蓝(MTT)检测干扰PIM3的表达对人胰腺癌AsPC-1细胞增殖能力的影响,流式细胞仪检测干扰PIM3的表达对细胞凋亡能力的影响.探讨干扰PIM3的表达对荷瘤小鼠人胰腺癌AsPC-1细胞的影响.结果 转染后,PIM3-siRNA组细胞PIM3 mRNA和PIM3蛋白的相对表达量均明显低于溶剂对照组和scramble-siRNA组(P﹤0.01).干扰PIM3的表达可明显抑制人胰腺癌AsPC-1细胞增殖,促进其凋亡.干扰PIM3的表达可下调人胰腺癌AsPC-1细胞中Ki-67、Bcl-2基因的表达,上调BAX、caspase 3基因的表达;且干扰PIM3的表达可下调Bcl-2蛋白的表达,上调BAX、caspase 3蛋白的表达.荷瘤小鼠经PIM3 siRNA治疗后,小鼠肿瘤质量和体积均明显下降.结论 PIM3 siRNA可通过干扰PIM3的表达,诱导人胰腺癌AsPC-1细胞的凋亡,在体内体外均可抑制胰腺癌AsPC-1细胞的生长.     

轻度认知功能障碍患者的步态障碍研究进展

对轻度认知功能障碍(MCI)患者的步态研究已有多年。认清MCI时期的步态异常对于诊断、鉴别诊断MCI是治疗干预的关键时期,但需要进一步阐明MCI步态障碍的临床表现,诊断思路。根据目前已有的国内外研究,提出了一个对于此概念性的框架和用于操作的研究标准。这些建议仅用于研究,目前不涉及临床应用。希望这些建议能够提供一个新的对于MCI诊断思路,最终推动更早期识别一些疾病,推进治疗干预MCI的进展。