小儿血管瘤发病机制的研究现状

血管瘤是以血管内皮细胞增殖为特征的真性肿瘤。发病率可达 1%～ 2 %。生后 2周～ 4周左右出现肿物。通常是 1岁以内 (增生期 )肿瘤迅速增长 ,1岁以后 (退化期 )肿瘤停止生长并逐渐缩小直至完全或基本消退[1] 。血管瘤的发病机制目前仍不完全清楚。近来研究表明血管内皮细胞、血管形成 (抑制 )因子、细胞外基质 (ECM)和雌激素及其受体在血管瘤发生过程中起重要作用。本文主要从这些方面阐述血管瘤发病机理的研究进展。1　血管内皮细胞早在 1982年 ,Mulliken[2 ] 等就根据内皮细胞增生与否将先天性皮肤血管病变分为血管瘤和血管畸形。血管…     

醋酸棉酚对大鼠肾皮质形态结构的影响

醋酸棉酚每天30mg/kg(6次/周)给药6～8周后,大鼠肾曲小管线粒体肿胀,嵴模糊,伴有早期溶酶体增多、增大,形态多样,其后转而减少、变小。肾近曲小管微绒毛水肿,部分肾曲小管基底膜水肿。未见肾小球毛细血管内皮细胞、基膜和足细胞的超微结构明显变化。     

环孢素A对血管内皮细胞的损伤和功能影响

环孢素Ａ对血管内皮细胞的损伤和功能影响范礼佩，高伟关键词环孢素Ａ；血管内皮细胞；损伤环孢素Ａ（ｃｙｃｌｏｓｐｏｒｉｎｅＡ，ＣｓＡ）是一个含有１１个氨基酸的环形多肽［１］。其活性部分是环形多肽，具有很强的免疫抑制作用，它能抑制辅助性Ｔ淋巴细胞，减少白细...     

St.ThomasⅡ液对心肌微循环及内皮细胞的作用

目的 观察Ｓｔ．ＴｈｏｍａｓⅡ液对心肌微循环及内皮细胞（ＥＣ）的作用。方法 制作离体心灌注模型，分缺血停跳组（Ａ）；单次灌注停跳液组（Ｂ）；多次灌注停跳液组（Ｃ）。测定生理指标及毛细血管密度和充盈率；观察心肌及内皮细胞超微结构的改变。结果复跳后三组ｄｐ／ｄｔ均有下降，Ａ组尤明显（Ｐ〈０．０１）；五羟色胺只增加Ｂ、Ｃ组冠状血管流量（Ｐ〈０．０１）；硝酸甘油增加冠状血管流量，Ｂ、Ｃ组多于Ａ组（Ｐ〈０     

人脐静脉内皮细胞产生IL—6的研究

本文在建立了人脐静脉内皮细胞体外培养的基础上，用ＥＬＩＳＡ双抗体夹心法检测了培养的人脐静脉内皮细胞产生ＩＬ－６的情况。结果表明：Ｗ本外培养的人脐静内皮细胞可自然分泌少量的ＩＬ－６，而在ＬＰＳ、类脂Ａ、ＨｒＴＮＦα，ＨｒＩＬ－１β等炎性因子刺激下，其产生ＩＬ－６的能力明显增强，且呈剂量依赖。同时还发现，上述因子诱导内皮细胞产生ＩＬ－６的能力不同，ＬＰＳ类脂Ａ明显低于ＨｒＴＮＦα和ＨｒＩＬ１β，而以Ｈ     

白细胞—内皮细胞粘附瀑布及其有关的细胞粘附分子

白细胞—内皮细胞粘附瀑布及其有关的细胞粘附分子病理生理教研室周兰综述邱宗荫审校中图分类号Ｒ３６１．３炎性反应的中心事件是白细胞的渗出。在急性炎症和炎症早期以中性白细胞（ＰＭＮ）渗出为主，而慢性炎症和炎症晚期则以淋巴细胞和单核细胞为主，与变态反应和寄生...     

IgA肾病和非IgA系膜增殖性肾小球肾炎抗内皮细胞抗体的检测

对１２７例ＩｇＡ肾病（ＩｇＡＮ）患者和２５例非ＩｇＡ系膜增殖性肾炎血清进行了抗内皮细胞抗体ＡＥＣＡ的检测。结果表明：ＩｇＡ肾病患者和非ＩｇＡ系膜增殖性肾炎患者血清ＡＥＣＡ－ＩｇＧ较正常对照组高，而ＩｇＡＮ患者较非ＩｇＡ系膜增殖性肾炎患者ＡＥＣＡ－ＩｇＧ的水平高，Ｐ〈０．０５。ＩｇＡＮ患者的ＡＥＣＡ－ＩｇＡ水平较正常对照组高。ＩｇＡＮ患者按ＡＥＣＡ水平分为阳性与阴性组，对两组硬化面积比进行比较，未见     

肿瘤坏死因子刺激牛脑微血管内皮细胞释放内皮素-1及粉防己碱的拮抗作用

目的:观察肿瘤坏死因子（TNF）对培养的牛脑微血管内皮细胞释放内皮素-1（ET－1）的刺激作用及粉防己碱（Tet）对ET－1释放的抑制作用。方法：放免测定法。结果：TNF在（l～100μg·L(-1)）之间能剂量依赖性的促进牛脑微血管内皮细胞释放ET-1，Tet（10(－6)～10(－4)mol·L(－1)）能拮抗TNF诱导的ET－1释放并呈量效关系。     

内皮超极化因子的研究进展

内皮超极化因子（EDHF）是由内皮释放的NO和PGI_2以外的另一种舒张因子,它通过使平滑肌细胞膜超极化而舒张血管,是内皮依赖性血管松驰的第3种重要机制。EDHF可能是花生四烯酸的细胞色素P450代谢产物EET-s,乙酰胆碱、缓激肽等激动剂作用于内皮细胞,使细胞内游离钙浓度升高,合成和（或）释放EDHF,作用于平滑肌细胞膜,激活钙依赖性钾通道,使细胞膜超极化,抑制电压依赖性钙通道的开放,引起血管松弛。在大血管中NO-cGMP松弛机制可能占主导地位,并且抑制EDHF生成;而在阻力小血管,EDHF则可能是引起血管松弛的主要因素。     

细胞松弛素B对内皮细胞损伤修复的影响

目的观察细胞松弛素B对内皮细胞损伤修复过程中微丝骨架系统的形态结构变化,研究阻断微丝功能对内皮细胞损伤修复的影响。方法以培养单层内皮细胞损伤模型,采用免疫荧光染色和3H-TdR掺入法,研究微丝功能对创面愈合及细胞增殖的影响。结果内皮细胞在损伤修复过程中伴随微丝特殊而有序的变化。用细胞松弛素B破坏微丝,可不同程度抑制创面的愈合及细胞增殖,并呈一定的时间-剂量依赖关系。结论微丝功能在促进内皮细胞修复过程中起重要作用,可通过直接或间接效应影响DNA合成,从而影响修复过程。