结直肠癌细胞免疫逃逸研究概况

结直肠癌是最常见的消化道恶性肿瘤之一,免疫逃逸是在多因素、多机制的作用下逃避机体免疫系统识别和杀伤的过程,在结直肠癌的形成、发展及复发转移中发挥着重要作用。调节性T细胞、肿瘤相关巨噬细胞、髓系抑制性细胞的大量增殖,树突状细胞和NK细胞的不成熟或功能低下,以及相关细胞因子表达水平的失调,共同抑制机体免疫功能而促进结直肠癌发生发展。本文综述了与结直肠癌密切相关的免疫细胞在免疫逃逸机制方面的国内外研究进展,为其深入研究提供参考。     

京尼平苷对高糖高脂诱导的胰岛β细胞胰岛素分泌的影响

目的研究京尼平苷对高糖高脂诱导的胰岛β细胞胰岛素分泌的影响。方法用高糖高脂孵育大鼠胰岛β细胞(INS-1)及原代大鼠胰岛,同时用京尼平苷干预,用放射免疫法检测胰岛素分泌量。结果京尼平苷增加高糖高脂孵育后INS-1细胞的数量;京尼平苷促进高糖高脂孵育后INS-1细胞的胰岛素分泌;京尼平苷改善高糖高脂孵育后原代大鼠胰岛的胰岛素分泌,且通过胰高糖素样肽-1(GLP-1)受体发挥作用。结论京尼平苷通过GLP-1受体调节高糖高脂诱导后胰岛β细胞的胰岛素分泌。     

呫吨酮并吡啶衍生物XP-15联合紫杉醇对耐药肝癌细胞QGY-7701 的体外抑制作用

目的:探索呫吨酮并吡啶衍生物XP-15联合紫杉醇对人肝癌QGY-7701耐药细胞株的体外抗肿瘤作用。方法:运用CCK8法、Transwell实验和流式细胞仪检测凋亡技术观察细胞功能学变化，运用Western Blot蛋白免疫印迹技术探索其可能的作用机制。结果:XP-15可明显增强紫杉醇对耐药QGY-7701细胞的抑制作用，XP-15联合紫杉醇作用于耐药QGY-7701细胞24 h后，QGY-7701细胞活力明显减弱，且其侵袭迁移能力明显降低，同时流式细胞仪凋亡检测提示细胞凋亡百分比明显增加。Western Blot蛋白免疫印迹亦证实细胞抗凋亡蛋白bcl-2表达明显降低，肝癌增殖分化相关PI3K及AKT蛋白分子表达减少。结论:XP-15具有增敏紫杉醇诱导耐药QGY-7701细胞凋亡同时抑制其增殖活力的作用，其作用机制可能与下调PI3K-AKT通路活性，同时减少bcl-2抑制凋亡蛋白表达相关。     

非小细胞肺癌浅表转移淋巴结EGFR基因状态及EGFR-TKI疗效分析

目的:分析非小细胞肺癌(NSCLC)患者浅表淋巴结EGFR基因突变状态及其采用EGFR-TKI治疗的效果。方法:选取经病理确诊为NSCLC转移浅表淋巴结及部分配对肿瘤原发灶石蜡组织标本行EGFR基因检测,分析临床病理资料,比较部分病例浅表淋巴结转移灶与肿瘤原发灶EGFR基因突变状态差异。此外,根据检测结果分组,比较各组的PFS,并采用COX回归分析了解PFS的影响因素。结果:56例浅表淋巴结行EGFR检测,35例EGFR突变阳性与EGFR野生型21例。无吸烟、腺癌与EGFR突变相关,而女性突变率高于男性,但差异无统计学意义(P>0.05)。11例淋巴结与配对肿瘤原发灶一致性分析,两者一致率为81.8%,Kappa值为0.645,P值为0.020。35例EGFR突变阳性者采用EGFR-TKI治疗,其PFS优于21例采用化疗的EGFR野生型组。COX多因素回归显示,校正腺癌、PS评分,EGFR突变阳性者有利于延长PFS。结论:非小细胞肺癌浅表转移淋巴结EGFR突变检测可用于指导EGFR-TKI的使用。     

二甲双胍对PCOS伴不孕症患者糖脂代谢、β胰岛细胞功能和卵巢功能的影响

目的探讨二甲双胍对多囊卵巢综合征(PCOS)伴不孕症患者糖脂代谢、β胰岛细胞功能和卵巢功能的影响。方法将80例PCOS患者随机分为观察组及对照组(每组40例),对照组患者口服来曲唑进行促排卵治疗,观察组患者在对照组治疗的基础上服用二甲双胍,比较两组患者临床疗效以及用药前后血糖血脂水平、β胰岛细胞功能和卵巢功能。结果观察组低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)水平低于对照组,差异有统计学意义(P <0.05);观察组高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平高于对照组,差异有统计学意义(P <0.05);观察组空腹血糖(FBG)水平低于对照组,差异有统计学意义(P <0.05);观察组空腹胰岛素(FIN)、胰岛素抵抗指数(Homa-IR)、胰岛β细胞功能指数(Homa-β)水平均低于对照组,差异有统计学意义(P <0.05);观察组患者卵巢体积、卵巢窦卵泡数目均低于对照组,差异有统计学意义(P <0.01);观察组患者子宫内膜厚度高于对照组,差异有统计学意义(P <0.001)。结论二甲双胍可有效改善PCOS伴不孕症患者糖脂代谢水平,提高患者β胰岛细胞功能和卵巢功能。     

旋毛虫肌幼虫排泄分泌蛋白对非小细胞肺癌A549增殖的影响

目的:观察旋毛虫(T.spiralis)肌幼虫(ML)排泄分泌蛋白(ESPs)对非小细胞肺癌A549增殖的影响。方法:将A549细胞进行分组,旋毛虫肌幼虫排泄分泌蛋白为实验组,顺铂(DDP)为阳性对照组和不加处理的细胞为阴性对照组,通过MTT比色法检测ESPs和DDP对A549细胞增殖活性的影响。结果:MTT检测结果显示,随着ESPs浓度的增加及作用于A549细胞时间的延长,A549细胞的增殖活力逐渐减弱,ESPs对A549细胞具有明显的抑制作用,呈剂量—时间效应。结论:旋毛虫肌幼虫排泄分泌蛋白对A549细胞的增殖具有抑制作用。     

B细胞介导的体液免疫应答在肝移植急性排斥反应中的作用

目前，国内外肝移植学界对肝移植术后急性排斥反应(AR)的机制阐释为T细胞介导的细胞免疫应答，但为获得长期生存仍需长期乃至终身服用免疫抑制剂。即使如此，临床上AR仍时有发生，并导致相当一部分受者移植肝功能丧失，更重要的是受者术后还受到感染、肿瘤和其他一系列不良反应及沉重经济负担的影响。因此，为肝移植AR机制提出新的理论解释，更全面深入阐明肝移植免疫排斥反应的内在机制，进而依据新的机制研制出新型免疫抑制剂已势在必行。本文就B细胞介导的体液免疫应答在肝移植AR中的作用作一综述。