生长因子对鼠成骨细胞钙离子浓度变化的动态观察

我们应用粘附细胞仪（ＡＣＡＳ）,观察了血小板衍生生长因子（ＰＤＧＦ）单独应用及与骨形态形成蛋白（ＢＭＰ）、碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）联合应用,对鼠成骨细胞内钙离子（Ｃａ２＋）浓度的影响。报告如下。１．材料与方法：取１～２天龄ＳＤ纯种大鼠的颅盖...     

多发伤合并休克早期大鼠肝脏细胞凋亡的研究

目的　探讨多发伤合并休克早期大鼠肝脏中细胞凋亡的发生情况。方法　采用 Ｄ Ｎ Ａ 琼脂糖凝胶电泳、原位末端标记（ Ｉ Ｓ Ｅ Ｌ） 、光镜和电镜检测细胞凋亡,并测定 Ｄ Ｎ Ａ 片段百分率（ａｐ ％ ） 作定量分析。结果　检测到凋亡所特有的 Ｄ Ｎ Ａ 梯形条带, Ｉ Ｓ Ｅ Ｌ 法亦显示阳性结果,证实创伤后肝脏中细胞凋亡的存在且ａｐ ％ 与 Ａ Ｌ Ｔ、 Ａ Ｓ Ｔ 和 Ｔ Ｂ 间存在正相关（ Ｐ＜ ０ ．００１） 。在复苏后６ 小时,ａｐ ％ 均随创伤程度加重而升高。在６ 处创伤合并休克组,复苏后１ 小时ａｐ ％ 已显著升高,３ 小时达顶峰,以后逐渐下降。形态学结果显示,细胞凋亡主要发生于早期,肝细胞、枯否氏细胞和中性粒细胞均可发生凋亡,而后期以坏死为主。结论　多发伤合并休克早期大鼠肝脏中发生细胞凋亡,且可能参与早期的肝功能损害。     

Orion锁定型颈椎前路钢板系统在颈椎外科中的应用

目的 研究和评估Ｏｒｉｏｎ锁定型颈椎前路钢板系统在颈椎外科的价值和作用。方法对６例颈椎疾病患者行颈前路减压,植骨融合,并采用ＡＣＬＰＳ内固定。结果 １６例中１３例获随访≥６个月。所有病例植骨均完全愈合,无一例发生网板螺钉松动、断裂等并发症。结论ＡＣＬＰＳ操作简单,可提供有效的固定节段稳定性,适用于颈椎失稳、颈椎外伤国、肿瘤及退行性变的治疗。     

邻近非主干动脉重建椎动脉的应用解剖

目的 探讨采用邻近非主干动脉重建椎动脉的解剖学基础。方法 20具（40侧）成人防腐固定尸体标本,观察甲状腺上动脉、甲状腺下动脉、颈横动脉、甲状颈干及椎动脉颅外段的形态学参数,并在2具尸体标本上模拟行吻合血管椎动脉重建术。结果 甲状腺上动脉、甲状腺下动脉及颈横动脉均有2mm以上的外径及合适的可游离长度,具备进行端侧吻合重建椎动脉的解剖学条件。甲状颈干的外径与椎动脉相似,适合端端吻合,但仅有38.5％具有合适的血管干（大于10mm）。模拟手术示这些邻近非主干血管重建椎动脉可行。结论 邻近非主干重建椎动脉具有良好的解剖学基础,适合椎动脉第1、2段疾患的治疗。     

颈前路蝶型钢板系统的生物力学评价

目的对颈前路蝶型钢板（CSBP）进行生物力学评价。方法14具颈椎标本随机分为A、B两组,测量两组正常颈椎在2.0Nm载荷下的运动范围（ROM）;将两组颈椎制作成三柱不稳定模型,分别以CSBP和Orion钢板固定,测量两组颈椎的ROM。将CSBP固定于椎体模型上,施加100N循环压缩载荷（1Hz）,观察CSBP松动、断裂情况。对疲劳测试条件下钢板的受力情况进行有限元分析。结果CSBP和Orion钢板均能显著降低颈椎各方向上的ROM（P＜0.05）,在前屈、后伸方向最大。应用CSBP钢板,前屈、后伸ROM较正常颈椎分别降低66%、60%;应用Orion钢板分别降低72%、71%;两种钢板在重建颈椎稳定程度上无明显差异（P＞0.05）。CSBP抵抗载荷次数达10     

诱导型一氧化氮合酶抑制剂与软骨修复的研究进展

随着社会的老龄化,关节软骨的损伤和退变日益成为骨科最普遍、最重要的问题,而关节软骨的自我修复作用非常有限。因此,怎样促进关节软骨修复重建一直是骨科工作者不断追求,渴望解决的难题。然而,无论是自体或异体软骨移植、软骨膜或骨膜移植、软骨细胞移植,还是三维立体细胞培养及组织工程技术的应用,都仅能在早期生成透明和类透明软骨组织,且随后不可避免会发生退变 [1]。而这些再生的软骨组织,无论是其结构、生物化学或者生物力学特性都与正常透明软骨不同 [2]。因此怎样提高再生软骨质量和防止其发生退变就成为亟待解决的问题。…     

共育体系中成骨细胞和破骨细胞生物学特性观察

目的建立成骨细胞和破骨细胞的体外共育体系,观察在此体系中成骨细胞和破骨细胞生物学特性的变化,探讨成骨细胞和破骨细胞间的相互作用。方法取髂骨松质骨,Ⅱ型胶原酶消化,分次获得成骨细胞和破骨细胞。建立培养上清相通但二者互不接触的成骨细胞-破骨细胞共育模型。以细胞增殖(MTT法)、碱性磷酸酶(ALP)活性代表成骨细胞的成骨活性,以抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)活性、骨吸收陷窝面积代表破骨细胞的破骨能力,检测共育对成骨细胞和破骨细胞生物学特性的影响。结果成骨细胞呈饱满的梭形,ALP染色阳性;破骨细胞呈多核,TRAP染色阳性,可以吸收骨质形成骨陷窝。当成骨细胞与破骨细胞共育后,其MTT法OD值(0.60±0.08)较单独培养时(0.36±0.03)明显提高(P=0.000);其ALP活性(23.37±2.48)u/mg较单独培养时(18.33±0.34)u/mg明显提高(P=0.000)。破骨细胞与成骨细胞共育后,形成骨吸收陷窝的平均面积犤(6.55±0.34)×10-2犦μm2较单独培养时犤(5.15±0.17)×10-2犦μm2明显增大(P=0.000)。结论共育体系中成骨细胞和破骨细胞的功能相互促进,为骨组织代谢的体外研究提供了可靠的模型。     

人α干扰素诱导骨肉瘤细胞Anoikis凋亡

目的：恶性肿瘤细胞逃避Anoikis凋亡的特性是其原位侵袭和远处转移的一个重要原因。本文旨在研究应用人干扰素（IFN）α2a诱导骨肉瘤细胞出现Anoikis凋亡，并深入探讨其产生机理及信号传导途径。方法：采用抑制接触培养法建立细胞Anoikis凋亡诱导模型。观察IFN－α2a诱导骨肉瘤细胞MG－63产生的Anoikis凋亡。TUNEL法形态学检测MG－细胞凋亡，流式细胞仪定量检测细胞凋亡程度和细胞表面整联蛋白受体表达。特异性底物切开法检测半胱氨酸天门冬氨酸特异性蛋白酶（cysteine aspartate-specific proteases,caspase)信号途径。结果：人IFN－α2a可明显诱导骨肉瘤细胞MG－63产生Anoikis现象，并诱导了MG－63细胞caspase-8和caspase-3的活性，但IFN对整联蛋白亚单位α4，α5及αv无明显影响，上述整联蛋白封闭抗体对IFNα－2a诱导的MG－63细胞Anoikis凋亡无明显影响。结论：人干扰素α2a可以在体外通过调节细胞caspase信号途径，诱导骨肉瘤细胞MG－63产生Anoikis现象，从而抑制骨肉瘤的转移。     

男性老年性骨质疏松症患者血清骨保护素、核因子-κB受体活化子配体的变化及其与骨密度的关系

目的研究老年性骨质疏松症男性血清骨保护素、核因子-κB受体活化子配体的水平与骨密度的相关性.方法ELISA方法测定39例老年性骨质疏松症男性(骨质疏松组)与29例年轻健康男性(对照组)的空腹血清骨保护素(OPG)与核因子-κB受体活化子配体(RANKL)水平,双能X线骨密度仪测定腰椎、股骨颈、Ward三角的骨密度.结果骨质疏松组与对照组OPG浓度分别为(108.6±7.1)和(69.9±2.1)ng/L,骨质疏松组与对照组RANKL浓度分别为(3.9±0.2)和(6.2±0.3)ng/L.年龄与血清OPG浓度正相关,与RANKL浓度负相关.校正年龄与体质指数后,血清OPG,RANKL浓度与腰椎、股骨颈、Ward三角骨密度无明显相关性.结论老年性骨质疏松症男性血清OPC浓度增高可能是老年性骨吸收增快的代偿反应,血清RANKL浓度的降低有利于骨形成,年龄影响血清OPG,RANKL浓度,血清OPG,RANKL浓度与骨密度无明显相关性.     

股骨小转子数字化三维重建与测量的临床意义

目的　探讨股骨小转子相关解剖数字化测量方法,为设计针对小转子骨折特点的股骨近端内固定系统提供解剖学依据。 方法　对80例完整成人股骨标本行CT扫描,应用Mimics 10.01软件,利用数字化三维重建技术重建股骨,标定相关解剖标志,测量指标包括股骨小转子相关解剖参数。 结果　小转子纵径为(27.01±1.72)mm,横径为(17.82±1.22)mm,应用后倾角为（22.42±9.08）°,应用上倾角为（17.02±2.02）°,拟固定小转子最短螺钉长度为(49.25±3.20) mm,小转子高为(8.59±1.44) mm,小转子体积为(755.91±150.14) mm3。所有测量参数,左、右侧均无统计学差异,P> 0.05。 结论　基于CT影像的股骨数字化三维重建图像具有良好的形态和清晰的边界,可精确识别股骨相应的解剖标志并进行三维测量,能较好地为设计用于小转子骨折固定的股骨近端内固定系统提供解剖学依据。