兔软骨终板退变过程超微结构的观察

目的：研究兔软骨终板退变过程中的超微结构变化。方法：将18只新西兰白兔随机均分为实验组和对照组，实验组通过切除兔腰椎棘上、棘间韧带，咬除部分关节突关节，分离椎旁肌造成腰椎软骨终板退变模型，分别于术后12、24、36周对腰椎摄X线片，并行扫描电镜观察软骨终板超微结构的变化。结果：X线片示软骨终板随时间的延长而逐渐钙化，且实验组较对照组钙化明显；扫描电镜示实验组软骨终板随时间延长胶原纤维逐渐变细、排列紊乱、出现裂隙，蛋白多糖丢失加剧，且上述变化较对照组显著。结论：椎间失稳可造成软骨终板退变，导致软骨终板基质的破坏。     

胸腰椎前路K形钢板内固定系统的生物力学评价

目的：对胸腰椎前路K形钢板内固定系统（K－plate）进行生物力学稳定性评价。方法：6例新鲜成人尸体胸腰椎（T11－L3）标本，制成前、中柱损伤模型，椎体间模拟植骨后，分别以－Zplate、K－plate固定，采用脊柱三维运动试验系统测试完整、损伤、Z-plate和K-plate等4种状态下脊柱节段的运动范围（ROM）。结果：K-plate固定后，前屈、后伸、左侧弯、右侧变运动方向上ROM与完整、损伤状态之间差异有显著性（P＜0．05）；左、右轴向旋转运动方向上ROM与损伤状态之间差异有显著性（P＜0．05），但与完整状态之间差异无显著性（P＞0．05）。Z－plate、K－plate固定状态之间6个运动方向上ROM差异均无显著性（P＞0．05）。结论：胸腰椎前路K形钢板内固定系统能有效恢复失稳胸腰椎的稳定性。     

新型神经营养因子TAT-BDNF生物合成及生物活性研究

目的：合成新型神经营养因子TAT-BDNF并验证其生物活性，为进一步应用功能蛋白质治疗中枢神经损伤提供研究方法。方法：采用分子克隆方法构建带有TAT蛋白转导区序列及无信号肽序列人BDNF基因的原核表达载体pTAT—HA-DNF。经原核表达系统表达、纯化、复性获得纯净TAT—BDNF融合蛋白。利用体外培养的新生大鼠小脑颗粒细胞，通过双重免疫荧光细胞染色检测其蛋白转导活性；Hoechst33342染色观察TAT-BDNF对颗粒细胞谷氨酸兴奋性毒性损伤神经保护作用。结果：重组质粒能有效的通过原核表达系统表达并获得高纯度TAT-BDNF。免疫荧光细胞染色显示TAT-BDNF能快速转导入小脑颗粒细胞中，并能显著减少由谷氨酸诱导的细胞凋亡坏死的比例，改善神经元的存活状态。结论：合成的新型神经营养因子TAT-BDNF具有蛋白转导活性及神经保护作用。     

新型胸腰椎后路椎弓根钉板系统的研制及临床应用

目的 研制新型胸腰椎后路椎弓根钉板系统,观察其临床应用效果。方法 该系统采用医用钛合金材料（TC4）制成,包括长条形钢板及椎弓根固定螺栓。自1999年12月至2000年7月间,我院骨科应用该系统治疗胸腰段及腰椎伤患者63例,其中骨折／脱位33例,腰椎椎弓峡部裂并滑脱16例,腰椎椎弓峡部裂并椎间盘突出症6例,退变性腰椎不稳4例,强直性脊柱炎伴脊柱后凸畸形2例,脊柱结核2例。结果 33例骨折／脱位患者中,术后复位固定均满意,椎体高度恢复。术后1个月复查,除6例术前FrankelA级患者无恢复外,其他有神经损害者均有1－3级的恢复。 腰椎滑脱、双侧峡部裂合并椎间盘突出症,退变性腰椎不稳定26例中,术后神经根性症状均消失,其中Ⅰ度滑脱7例完全复位,Ⅱ度滑脱7例有7例完全复位,2例残留Ⅰ度滑脱。63例患者中有40例获得≥5个月的门诊随访,无钢板断裂,螺钉松动、断裂、脱落等并发症。结论 该新型胸腰椎后路内固定系统具有良好的生物稳定性,复位固定效果满意,操作简便、临床应用效果肯定。     

血小板衍生生长因子-BB在成骨细胞-破骨细胞培养体系中的生物学作用

目的　探讨血小板衍生生长因子（PDGF）-BB在成骨细胞-破骨细胞培养体系中对破骨细胞骨吸收功能的影响。方法　体外分离、培养成人成骨细胞和破骨细胞,利用复合培养系统使二者生活在同一环境中;在复合培养体系中施加不同浓度的PDGF-BB或者PDGF-BB+L-单甲基精氨酸(L-NMMA);酶动力学法测定培养上清中抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）的活性;利用甲苯胺蓝对骨吸收陷窝染色并在图像分析仪下测定骨吸收陷窝的面积和数目。结果　在PDGF-BB单独作用下,复合培养体系中TRAP的活性不随POGF-BB的浓度发生明显变化（P>0.05）,骨吸收陷窝的面积和数目PDGF-BB均与对照组比较,无明显变化（P>0.05）;在加入L-单甲基精氨酸后,随着PDGF-BB的浓度递增,培养上清中TRAP活性从1.46U/L±0.10U/L升高至最高为2.47U/L±0.38U/L（P<0.01）;骨吸收陷窝的面积和数目分别从436μ     

人α干扰素诱导骨肉瘤细胞Anoikis凋亡

目的: 恶性肿瘤细胞逃避Anoikis凋亡的特性是其原位侵袭和远处转移的一个重要原因.本文旨在研究应用人干扰素(IFN)α2a诱导骨肉瘤细胞出现Anoikis凋亡,并深入探讨其产生机理及信号传导途径.方法: 采用抑制接触培养法建立细胞Anoikis凋亡诱导模型.观测IFN-α2a诱导骨肉瘤细胞MG- 63产生的Anoikis凋亡.TUNEL法形态学检测MG- 63细胞凋亡,流式细胞仪定量检测细胞凋亡程度和细胞表面整联蛋白受体表达.特异性底物切开法检测半胱氨酸天门冬氨酸特异性蛋白酶 (cysteine aspartate-specific proteases, caspase)信号途径.结果: 人IFN-α2a可明显诱导骨肉瘤细胞MG- 63产生Anoikis现象,并诱导了MG- 63细胞caspase-8和caspase-3的活性,但IFN对整联蛋白亚单位α4,α5及αv无明显影响,上述整联蛋白封闭抗体对IFNα-2a诱导的MG- 63细胞Anoikis凋亡无明显影响.结论: 人干扰素α2a可以在体外通过调节细胞caspase信号途径,诱导骨肉瘤细胞MG- 63产生Anoikis现象,从而抑制骨肉瘤的转移.     

腰椎间盘人工髓核置换术后手术节段活动度和椎间隙高度变化的观察

目的:探讨腰椎间盘人工髓核(prosthetic disc nucleus,PDN)置换术对维持手术节段腰椎活动度和椎间隙高度的作用。方法:自2002年2月至2003年11月采用单枚PDN置换术治疗单节段腰椎间盘突出症患者65例,将术后平均随访24、36、48个月的57例患者分为A组(23例)、B组(22例)、C组(12例),观察各组术后的主观症状、手术节段腰椎活动度(ROM)和手术节段椎间隙高度变化,并统计手术并发症情况。结果:除C组2例假体脱出,二次手术取出外,其余患者术后临床症状均明显缓解。A组术后第24个月手术节段平均ROM为15.2°,手术节段椎间隙高度较术前降低4.2%;B组术后第24个月平均ROM为13.5°,椎间隙高度较术前降低12%,第36个月平均ROM为13.2°,椎间隙高度较术前降低12%;C组术后第24个月平均ROM为13.0°,椎间隙高度较术前降低12%,第36个月平均ROM为13.0°,椎间高度较术前降低17%,第48个月平均ROM为13.2°,椎间高度较术前降低18%。结论:单枚PDN置换治疗腰椎间盘突出症可有效维持手术节段腰椎活动度,尚不能有效保持椎间隙高度。     

颈椎融合与人工颈椎间盘置换术存在的问题

颈前路椎间盘切除、椎间融合术（anterior cervical discectomy and fusion，ACDF）是治疗颈椎伤病的常用术式，临床报道优良率达70％～90％。长期观测表明，ACDF也存在以下一些问题。     

特发性脊柱侧凸患者椎旁肌中胶原的表达及意义

目的:通过比较特发性脊柱侧凸(idiopathic scoliosis,IS)、先天性脊柱侧凸(congenital scoliosis,CS)顶椎凹凸侧椎旁肌和无脊柱侧凸患者椎旁肌的组织形态学改变及胶原蛋白表达的变化,探讨椎旁肌在IS发展中的作用机制。方法:分别取IS患者(A组)、CS患者(B组)顶椎凹凸两侧及无脊柱侧凸患者(对照组,C组)的椎旁肌,光镜和电镜下观察其组织学形态学改变;应用Masson三色染色法显示胶原蛋白的表达,图像分析系统测量各组胶原的阳性表达面积百分比;对各组结果采用SPSS13.0软件进行统计学处理。应用免疫组织化学方法对Ⅰ型和Ⅲ型胶原染色,观察其在各组的表达情况。结果:光镜和电镜下均显示A、B组凹侧椎旁肌形态明显异常,胶原表达增强、分布紊乱;A、B组凸侧椎旁肌及C组未见明显异常。A、B组凹侧椎旁肌中阳性胶原面积的百分比分别为0.255±0.036和0.253±0.023,明显高于凸侧(A、B组分别为0.057±0.006和0.055±0.002)及C组(0.056±0.004),差异有显著性(P<0.05)。免疫组织化学染色示A、B两组凹侧椎旁肌中Ⅰ型、Ⅲ型胶原表达无明显差异,而在凸侧椎旁肌中以Ⅰ型胶原阳性者为主。结论:IS患者凹侧椎旁肌形态明显异常,胶原表达增强且分布紊乱,其变化可能为IS的继发性改变。     

特巨大型游离型腰椎间盘突出症一例报告

患者 男，56岁，因腰痛伴双下肢麻痛1个月入院。患者发病前有腰部扭伤史，保守治疗效果欠佳；入院前1d出现大小便困难，但仍可自主排尿（便）。查体：跛行，腰明显右侧凸，L4棘突压痛、叩击痛，双侧旁开约1.5cm处有压痛，并向双下肢放射。