中医非药物疗法治疗失眠的研究进展

<正>失眠,中医学称之为“不寐”,首见于《内经》中的“目不瞑”。其病因主要有饮食不节、感受外邪、情志失常以及体虚等,病机在于营卫气血阴阳失调致心神失守。本病发病率高,成人失眠患者25%～30%^[1]。西药治疗虽起效迅速,但存在依赖性、成瘾性。临床研究显示,中医非药物疗法治疗失眠疗效较好,且不良反应小^[2]。基于此,笔者将近年来中医非药物疗法(针法、灸法、推拿、贴敷疗法、其他)治疗失眠的临床研究现状概述如下。     

中西医结合治疗高血压早期肾损害伴颈动脉粥样硬化的临床研究

目的:观察滋肾平肝汤联合西药治疗高血压早期肾损害伴颈动脉粥样硬化的临床疗效。方法:选取高血压早期肾损害伴颈动脉粥样硬化患者60例,随机分为治疗组和对照组,每组30例。对照组予缬沙坦氨氯地平片治疗,血脂异常者,联合辛伐他汀片;治疗组在对照组基础上加用中药滋肾平肝汤口服。比较2组患者治疗前后血压、尿微量白蛋白(m Alb)、尿β2-微球蛋白(β2-MG)、血胱抑素C(Cys C)、颈动脉粥样硬化斑块变化情况。结果:2组治疗后血压均显著降低(P0.01),且治疗组优于对照组(P0.05);治疗组治疗后尿m Alb、尿β2-MG、血Cys C、斑块检出率均明显低于治疗前和对照组治疗后(P0.01,P0.05)。结论:滋肾平肝汤联合西药治疗高血压早期肾损害伴颈动脉粥样硬化临床疗效满意,能有效降低患者血压及尿m Alb、β2-MG、血Cys C水平,对高血压引起的早期肾损害有保护作用,对长期高血压所致的颈动脉粥样硬化斑块有逆转作用。     

“冠心平”对大鼠急性心肌缺血的保护作用研究

目的：观察冠心平对急性心肌缺血模型大鼠的保护作用。方法：大鼠随机分为6组,分别给以生理盐水、心可舒和大、中、小剂量的冠心平7d后,分别采用垂体后叶素﹙Pit﹚、异丙肾上腺素（ISO）致大鼠急性心肌缺血模型,记录各组大鼠心电图,测定血清LDH、肌酸磷酸激酶（CK）、丙二醛（MDA）、SOD指标,取心尖部全层心肌观察病理损伤情况。结果：冠心平对Pit所致急性缺血性心电图ST段变化有明显对抗作用,冠心平各剂量组均可不同程度降低ISO引起的急性心肌缺血模型大鼠血清LDH、CK活力,降低血清MDA水平,升高SOD水平,且均能减轻心肌病理损伤。结论：冠心平对Pit、ISO致大鼠心肌损伤模型具有明显保护作用。     

李七一教授从脾胃论治冠心病经验介绍

总结李七一教授从脾胃论治冠心病的理论依据、病因病机及论治八法与用药特色,并结合病案进行探讨;其经验体现了"见心之病不独治心"的整体观,为临床治疗冠心病提供借鉴.     

冠心平对H2O2致血管内皮细胞损伤的影响

目的：观察冠心平对H2O2致血管内皮细胞损伤过程中NOS与ET的影响。探讨冠心平治疗冠心病的可能机制。方法：体外培养内皮细胞ECV304,用100umol/L H2O2损伤细胞,随机分成正常对照组、模型对照组、阳性药对照组、冠心平大、中、小剂量组。用血清药理学方法给药,继续培养后显微镜下观察细胞生长情况,检测NOS与ET。结果：100umol/L H2O2对ECV304有损伤作用。冠心平能显著提高NOS的活性;显著减少H202诱导ECV304ET的产生。结论：冠心平可降低H2O2对ECV304的损伤程度,其机理可能与其提高NOS活性,增加NO合成,并且减少ET的合成,从而调节血管舒缩功能有关。     

通心痹合剂对动脉粥样硬化家兔血管内皮损伤及炎症反应的影响及其作用机制

目的：基于核因子κB/NLRP3的炎症调控通路，探讨通心痹合剂对动脉粥样硬化家兔模型血管内皮损伤及炎症反应的影响及其作用机制。方法：采用高脂喂养加颈动脉球囊拉伤术建立动物模型，随机分为模型组、辛伐他汀组、通心痹合剂大剂量组、通心痹合剂中剂量组、通心痹合剂小剂量组，另选健康雄性家兔作为对照组。对照组饲喂正常饲料，其余组饲喂高脂饲料；辛伐他汀组给予辛伐他汀片（1.33 mg/kg）灌胃，通心痹合剂大剂量组、通心痹合剂中剂量组、通心痹合剂小剂量组分别给予9.87 g/kg、4.93 g/kg、2.47 g/kg通心痹合剂灌胃，对照组和模型组灌胃等体积生理盐水，连续给药8周。处死动物后检测血脂水平；应用酶联免疫吸附试验法检测血清一氧化氮、内皮肽；半定量法判断统计血管内皮生长因子、基质金属蛋白酶-9、核因子κB的阳性细胞计数；免疫组织化学法检测主动脉组织中血管内皮生长因子、基质金属蛋白酶-9、核因子κB蛋白的表达水平；蛋白质印迹法检测主动脉组织中核因子κB/NLRP3通路相关蛋白的表达水平。结果：与模型组比较，辛伐他汀组、通心痹合剂各剂量组家兔血清中的总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇均明显改善（P<0.05，P<0.01）；血管内皮生长因子、基质金属蛋白酶-9、核因子κB表达均明显降低（P<0.05，P<0.01）；主动脉组织核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)、凋亡相关斑样蛋白、原胱天蛋白酶-1、胱天蛋白酶-1表达水平均降低（均P<0.05，P<0.01）。结论：通心痹合剂可抑制核因子κB/NLRP3通路调控的炎症反应，保护血管内皮，从而缓解动脉粥样硬化的发展。