哮喘大鼠肺组织TGF-β1与Smad3、Smad7蛋白的变化及不同中医治法对其的影响

目的探讨转化生长因子-β1(TGF-β1)和Smads蛋白在哮喘大鼠肺组织中的变化及宣肺、固本、宣肺固本三种中医治法(宣肺方、固本方、宣肺固本方)对其的影响。方法以卵蛋白复制大鼠哮喘模型,并用不同中医治法(宣肺方、固本方、宣肺固本方)对其进行干预。在激发哮喘并治疗4周后处死,观察各组大鼠肺系数的变化,并用免疫组化法检测大鼠支气管肺组织中TGF-β1和Smad3、Smad7蛋白的表达。结果经治疗后,(1)哮喘大鼠的肺系数有不同程度的升高,中药治疗组与地塞米松组间的差异有统计学意义;(2)哮喘大鼠支气管肺组织TGF-β1、Smad3蛋白的表达水平升高,而Smad7蛋白的表达下降,三种中医治法对其均有影响,宣肺固本治法优于其他治法,有统计学意义。结论哮喘大鼠气道重建模型中TGF-β1、Smad3蛋白与气道重塑呈正相关,而Smad7蛋白则与气道重塑呈负相关;中医宣肺固本法治疗哮喘气道重建可能与调节TGF-β1和Smad3、Smad7蛋白的表达水平有关。     

不同中医治法对哮喘大鼠气道重建的影响

目的:观察固本、宣肺、宣肺固本3种中医治法对哮喘大鼠气道重建的作用及机制.方法:利用卵蛋白复制哮喘大鼠模型,予以灌胃给药治疗,分别利用嗜酸性粒细胞计数液和ELISA方法检测大鼠肺泡灌洗液(BALF)中嗜酸性粒细胞(EOS)数和血清中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及其抑制物-1(TIMP-1)的表达.结果:经过固本、宣肺、宣肺固本3种治法中药治疗,哮喘大鼠BALF中EOS计数均降低,血清中MMP-9的表达水平降低、TIMP-1的表达升高,与模型组均有统计学差异.结论:固本、宣肺、宣肺固本3种治法对哮喘大鼠炎症及气道重建均具有改善作用,其作用机制可能与减少嗜酸性粒细胞肺泡浸润,下调MMP-9表达与上调TIMP-1表达有关.     

人工全膝关节表面置换治疗骨性关节炎59例

目的:观察人工全膝关节表面置换治疗骨性关节炎的疗效.方法:回顾性分析大连医科大学附属第二医院骨外科收治的骨性关节炎患者59例(84膝),男10例(14膝),女49例(70膝),年龄46～81岁.左膝14例,右膝20例,双膝25例.所有患者均给予人工膝关节表面置换,其中上海舜阳公司Scorpio型关节假体4膝,北京爱康宜诚公司假体8膝,北京普鲁斯(Plus)外科植入物有限公司的TC-Dynamic假体8膝,德国Link公司GaminiⅡ假体11膝,美国Zimmer公司的Nexgen.LPS-Flex高屈曲型似体18膝,美国Depuy公司的PFC-RP型后稳定型假体35膝.置换前、置换后12周分别按膝关节评分法进行评分,测量膝关节活动度,记录置换时间并观察围置换期并发症.结果:59例患者置换均顺利完成,并获得随访,平均18个月.84膝置换后12周膝评分为(90.9+11.8)分,功能评分为(87.9±10.9)分,均显著高r置换前(47.5+6.2)分和(51.3±7.8)分(P<0.01):膝关节屈伸活动范围(116.8±13.7)°明显大于置换前(93.9±12.6)°(P<0.01).置换后3例患者出现并发症,其中软组织感染1例,给予抗生素静点,治愈;切口裂开1例,给予换药,缝合;髌韧带断裂1例,3个月后,行韧带修复及"锚钉"固定.结论:全膝关节表面置换治疗骨性关节炎,可以较好地改善膝关节功能.     

罗马Ⅲ和罗马Ⅱ标准对肠易激综合征诊断的比较

肠易激综合征(IBS)是最常见的慢性功能性胃肠病之一,表现为腹痛、腹部不适,伴排便习惯和粪便性状异常,症状可持续存在或间歇发作.     

雷贝拉唑与伊托必利联用方案治疗51例反流性食道炎的临床疗效观察

目的：探讨雷贝拉唑与伊托必利联用方案治疗反流性食道炎的临床疗效。方法：选取2012年10月～2013年10月就诊于本院的反流性食道炎患者96例为研究对象，将其随机分为观察组（雷贝拉唑与伊托必利联用组）51例和对照组（雷贝拉唑组）45例，药物治疗8周，然后对2组患者治疗后临床症状评分及胃镜下食管黏膜的变化进行统计及比较。结果：观察组症状评分和胃镜下食管黏膜病变与对照组比，均P＜0．05，存在统计学差异。结论：雷贝拉唑与伊托必利联用方案治疗反流性食道炎的临床疗效确切，值得在临床广泛推广。     

胃黏膜肠上皮化生的研究进展

胃黏膜肠上皮化生(IM)是指胃黏膜上皮细胞被肠型上皮细胞所代替的一种病理形态学改变。IM被普遍视为胃癌(尤其是肠型胃癌)的前兆,受到广泛关注。近年来,国内外学者在IM的组织特征、发病因素与机制、检测、诊断和治疗等方面进行了大量研究。本文就上述方面对IM的研究进展进行综述,旨在加深临床对IM的认识,为IM以及早期胃癌的监测与预防提供参考。     

血红素氧合酶的干预对糖尿病大鼠结肠动力障碍的影响

目的:探讨血红素氧合酶(heme oxygenase,HO)的干预对糖尿病(diabetes mellitus,DM)大鼠结肠动力障碍的影响.方法:链脲佐菌素ip建立DM模型,饲养6 wk时以碳沫推进实验证实DM大鼠存在胃肠慢传输运动后,所有大鼠分为正常对照组、DM未干预组、DM Hemin组[予HO诱导剂正铁血红素(Hemin)]及DM ZnPP组[予HO阻滞剂锌原卟啉(zinc protoporphyrin Ⅸ,ZnPP Ⅸ)];监测体质量、血糖.饲养9 wk时再测胃肠推进率,离体肌条实验记录结肠平滑肌条自发收缩反应及对Ach的反应性,Western blot及免疫组化检测近、远端结肠HO的表达.结果:6 wk时DM大鼠胃肠慢传输运动模型建立.HO干预对DM大鼠体质量、血糖无影响(P＞0.05).9 wk时Western blot示DM未干预组(1.20±0.09)、DM Hemin组(1.08±0.11)及DM ZnPP组(1.10±0.08)近端结肠HO-2表达无显著差异(P＞0.05),但均较正常对照组(1.66±0.14)显著减少(P＜0.05);各实验组远端结肠HO-2表达无差异.正常对照组与DM未干预组近、远端结肠HO-1的表达无差异(Western blot示HO-1/α-tubulin:近端结肠0.22±0.02 vs 0.22±0.03;远端结肠0.23±0.03 vs 0.23±0.03,P＞0.05);DM Hemin组结肠HO-1的表达(近端结肠0.66±0.09;远端结肠0.47±0.07)较前两组显著增多(P＜0.05);DM ZnPP组结肠HO-1基本无表达.DM Hemin组胃肠推进指数(54.4%±2.9% vs 63.0%±1.2%,P＜0.05)、结肠平滑肌条自发收缩频率、波幅和对Ach的反应性较DM未干预组显著下降(P＜0.05),而DM ZnPP组胃肠推进指数(72.5%±2.6% vs 63.0%±1.2%,P＜0.05)、结肠平滑肌条自发收缩频率、波幅和对Ach的反应性较DM未干预组明显改善(P＜0.05).结论:HO干预(诱导或阻断),对DM大鼠体质量、血糖无影响.诱导HO-1使DM大鼠慢传输型结肠动力障碍加重,而阻断HO-1可能改善DM大鼠慢传输型结肠动力障碍.     

血红素氧合酶与 Cajal 间质细胞在糖尿病大鼠结肠动力障碍中的作用

背景: 血红素氧合酶(HO)催化生成的内源性CO为抑制性神经递质,HO与Cajal间质细胞(ICC)间的相互作用在糖尿病(DM)胃肠动力障碍的研究中备受关注。目的: 探讨HO和ICC在DM大鼠结肠动力障碍中的作用以及其间的关系。方法: 建立DM大鼠结肠慢传输型动力障碍模型,6周后随机分为不予干预的DM组、DM+氯化高铁血红素(Hemin,HO诱导剂)组和DM+锌原卟啉(ZnPP,HO阻滞剂)组,每组8只。9周末测定胃肠推进指数,以蛋白质印迹法检测结肠HO-1、HO-2、c-kit表达情况,间接双重免疫荧光法检测c-kit与HO-1、HO-2共表达情况。结果: DM+Hemin组胃肠推进指数较DM组显著降低,DM+ZnPP组则较DM组显著增高(P均0.05)。正常对照组与DM组近、远端结肠HO-1表达无明显差异,DM+Hemin组较该两组显著增高(P0.05),DM+ZnPP组基本不表达HO-1。DM组、DM+Hemin组和DM+ZnPP组间近端结肠HO-2表达无明显差异,均显著低于正常对照组(P0.05),四组间远端结肠HO-2表达无明显差异。DM组近、远端结肠c-kit表达较正常对照组显著降低(P0.05),DM+Hemin组略低于DM组,DM+ZnPP组较DM组显著增高(P0.05)。除DM+ZnPP组基本不存在c-kit与HO-1共表达外,四组均存在c-kit与HO-1、HO-2共表达,以肌间神经丛区域为著。结论: 结肠ICC减少伴HO表达变化可能是DM大鼠结肠慢传输型动力障碍的机制之一。     

依达拉奉联合牛磺酸对脑缺血再灌注损伤大鼠保护作用的实验研究

目的 探讨依达拉奉及牛磺酸对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响及作用机制.方法 制备大鼠大脑中动脉缺血-再灌注模型,分别测定血清丙二醛(MDA)的含量,脑组织Bcl-2蛋白表达和凋亡细胞数.结果 与再灌注组比较,依达拉奉组、牛磺酸组及联合用药组的血清MDA浓度及凋亡细胞数明显减小,Bcl-2蛋白表达明显增加,差异具有统计学意义.结论 依达拉奉及牛磺酸对脑缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能与其清除氧自由基及上调Bcl-2的表达有关.