家庭暴力与精神卫生

家庭暴力是指对家庭成员进行伤害、折磨、催残和压迫等人身方面的强暴行为 ,其手段有殴打、捆绑、凌辱人格、残害身体、限制人身自由、遗弃以及性虐待等。1　家庭暴力的国内外现状1.1　国外研究家庭暴力作为一个全球性现象 ,早在 70年代就受到了国际社会的关注。联合国 1979年通过的《消除对妇女一切形式的歧视》是最早涉及这一问题的国际文书。当时对妇女的暴力行为被视为是一种歧视 ,在美国 ,则视其为卫生保健问题。此后 ,家庭暴力问题日益受到各国医学界的重视。 1975年 ,美国首次进行了全国性的流行病学调查 ,发现 2 8%的夫妇曾经经历过…     

深圳地区小儿营养不良32例病因探讨

深圳地区小儿营养不良３２例病因探讨深圳市妇儿医院儿科（５１８０２８）曹玉萍随着人民生活水平的提高，营养不良发病率已明显降低，深圳市作为移民城市，流动人员较多，营养不良的患儿仍较常见。现将我院１９９４年。１９９６年收治的３２例患儿的病因作一探讨分析。临...     

无创呼吸机治疗慢性阻塞性肺疾病合并Ⅱ型呼吸衰竭的临床分析

目的:探讨BiPAP呼吸机在治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期合并Ⅱ型呼吸衰竭中的临床应用价值。方法:COPD急性加重期合并Ⅱ型呼吸衰竭的50例患者,采用BiPAP呼吸机治疗,观察血气分析变化,评价疗效。结果:50例COPD急性加重期合并Ⅱ型呼吸衰竭患者,经治疗前后动脉血PaO2分别为(51.17±3.2)mmHg、(74.25±4.51)mmHg(1 mmHg=0.1333kPa),PaCO2分别是(66.10±7.25)mmHg、(59.51±5.76)mmHg,呼吸频率(27±3)次/min、(20±2)次/min,心率(105±15)次/min、(95±10)次/min。结论:BiPAP呼吸机可明显提高COPD急性加重期合并Ⅱ型呼吸衰竭患者的PaO2,改善通气,降低PaCO2,降低气管插管率。     

多形式教学方法在精神病学教学中的运用

总结精神病学教学实践中采用的角色扮演式教学、录像教学、以问题为中心教学、以学生为中心教学、研究式教学、现场教学、双语教学、课外辅导和网络互动式教学等教学方法。灵活使用多种教学方法，应用多种教学技术，有利于充分调动学生学习的积极性，满足学生多层次的学习需求，从而提高教学效果。     

骨折术后预防压疮的护理干预

目的探讨骨折术后预防压疮的护理干预措施。方法对手术后患者给予及时正确评估压疮危险因素,避免局部组织长期受压,保持皮肤清洁干燥,加强营养,进行健康宣教等护理干预。结果护理干预后,1例骨盆骨折患者、2例腰椎骨折合并截瘫患者发生了难免性压疮,其余均未发生压疮,压疮发生率显著降低。结论手术后压疮的发生率是评价护理质量的重要指标,术后早期实施针对性的预防护理措施,可以有效地防止压疮的发生。     

9~12岁超重肥胖男童性激素与脂代谢谱研究

目的探索9~12岁超重肥胖男孩性激素、脂质代谢的特异性变化和相互关系。方法 72名9~12岁男童被分为正常体重组(n=42)、超重组(n=15)和肥胖组(n=15)。应用血液激素检测和基于超高效液相色谱-四极杆飞行时间质谱(UPLC/QTOF/MS)的非靶向脂质组学方法,对72名青春期前体重异常男孩的性激素水平和脂代谢谱检测,利用多元统计分析比较不同肥胖程度男孩性激素水平和脂代谢谱的差异。结果 (1)超重组和肥胖组的血清性激素结合球蛋白(SHBG)含量显著低于正常体重组,且肥胖组显著低于超重组(P<0.05);超重组和肥胖组的血清脱氢表雄酮(DHEA)含量显著高于正常体重组(P<0.05)。(2)非靶向脂质组学方法鉴定并筛选出超重组与正常体重组组间脂质差异物171种,肥胖组与正常体重组组间脂质差异物218种,超重组与肥胖组组间脂质差异物34种,其中超重&肥胖组与正常体重组均有的差异脂质物有150种。(3)SHGB与脂质差异物磷脂酰胆碱(PC)(20∶0/0∶0)和PC[18∶1(9E)/0∶0]呈正相关(r=0.6,P<0.05),DHEA与脂质差异物甘油二酯(DG)[17∶2(9Z,12Z)/22∶0/0∶0]呈正相关(r=0.5,P<0.05)。结论 9~12岁超重肥胖男童存在骨龄提前现象且与DHEA水平的升高有关,但性激素水平与体格发育不同步;超重肥胖男童血清DHEA显著升高的同时,DG[17∶2(9Z,12Z)/22∶0/0∶0]水平明显上调,血清SHGB显著降低的同时,大多数PC显著下降,其作用机制有待进一步研究。     

组织工程表皮与单核白血病细胞共培养的致敏性检测模型

背景：大量研究表明体外构建的组织工程皮肤可用于化学物质的刺激性检测。 目的：构建组织工程表皮和单核白血病细胞共培养体外模型,并用致敏物初步验证。 方法：利用人源性角质形成细胞构建组织工程表皮,和单核白血病细胞进行共培养,干预24 h后,ELISA法检测空白对照组,溶剂对照组,二硝基氟苯处理组和十二烷基硫酸钠处理组培养液中白细胞介素1β的质量浓度,流式细胞术检测各组中单核白血病细胞表面标记物CD86和CD54的平均荧光强度。 结果与结论：角质形成细胞气液界面培养14 d后,苏木精-伊红染色结果显示构建的组织工程表皮含有8~10层细胞结构,泛角蛋白免疫组化染色阳性。二硝基氟苯处理组培养液中白细胞介素1β质量浓度,单核白血病细胞表面标记物CD86和CD54的平均荧光强度均高于溶剂对照组(P < 0.05)。实验成功构建了组织工程表皮和单核白血病细胞共培养的致敏物检测模型。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者运动心肺功能的研究

[目的]探讨及研究阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者的运动心肺功能变化期发现心血管疾病的机理.[方法]将2005年2月～2007年4月入住我院的OSAHS患者35例设为观察组,分别对两组进行静态肺功能检查,测定用力肺活量(FVC)、第1秒用力呼气容积(FEV1)、FEV50及FEV25;采用多导睡眠监测仪(PSG)进行监测,测定呼吸紊乱指数(AHI)和最低血氧饱和度(LSaO2);并进行心肺运动试验(CEPT),监测心电图、血压、SpO2、氧耗量(Vo2)、每分钟通气量(VE)及无氧阈(AT)等;另设20例健康人为对照组,进行与观察组同样的PSG和心肺运动试验的测定.[结果]观察组FVC、FEVI、FVC%pred、FEV1%pred、FE25及FEF50与对照组比较有显著性差异(P＜0.05,P＜0.01);观察组最大氧耗量(Vo2max)、最大运动负荷(Wmax)及无氧阈(AT)均低于对照组,两组比较有显著差异(P＜0.05);心率明显高于对照组,有显著差异(P＜0.01).观察组OSAHS患者运动心肺功能指标与疾病严重程度的相关性分析显示最大氧脉搏、最大运动负荷及无氧闻与呼吸紊乱指数呈负相关(P＜0.01),Vo2max、Wmax及AT与夜间最低血氧饱和度呈亚相关(P＜0.05),Vo2max、Wmax及AT与心率呈正相关(P＜0.05).[结论]与健康人相比,长期反复发生的夜间低氧血症与OSAHS患者心肺功能的下降相关,即低氧的时间越长,血氧饱和度越低,心肺功能受损越严重.因此,采用心肺运动试验(CPET)评价可判断OSAHS患者心肺病变进行治疗的合适时机.     

新型维A酸ECPIRM及全反式维A酸对白细胞介素17刺激HaCaT细胞白细胞介素1β表达的影响

目的 探讨新型维A酸ECPIRM及全反式维A酸（ATRA）对白细胞介素17（IL-17）刺激人表皮角质形成细胞株（HaCaT细胞）IL-1β表达的影响。 方法 MTT法检测不同浓度ECPIRM及ATRA与IL-17共同作用于HaCaT细胞后对其细胞增殖活力的影响;IL-17（20 μg/L）刺激HaCaT细胞或与ECPIRM（80 μmol/L）、ATRA（5 μmol/L）共培养24 h,收集细胞培养上清液并提取总RNA,分别进行酶联免疫吸附实验（ELISA）和荧光定量PCR,检测IL-1β蛋白及IL-1β mRNA水平的变化。数据处理采用单因素方差分析,组间比较采用LSD法。 结果 低浓度ECPIRM可促进HaCaT细胞增殖,随着药物浓度和时间的增加,对HaCaT细胞生长出现抑制现象,并呈浓度及时间依赖性。ATRA抑制HaCaT细胞生长呈浓度及时间依赖性。IL-17刺激HaCaT细胞后细胞培养上清液中IL-1β蛋白及IL-1β mRNA水平（20.312 ± 2.053 ng/L、4.05 ± 0.47）与对照组（11.427 ± 0.929 ng/L、1.00 ± 0.03）相比明显升高,差异有统计学意义（P < 0.05）;ECPIRM作用后IL-1β蛋白及IL-1β mRNA水平（12.470 ± 1.897 ng/L、0.82 ± 0.12）与IL-17刺激组（20.312 ± 2.053 ng/L、4.05 ± 0.47）相比降低,差异有统计学意义（P < 0.05）;ATRA作用后IL-1β蛋白及IL-1β mRNA水平（12.694 ± 1.478 ng/L、0.87 ± 0.16）与IL-17刺激组（20.312 ± 2.053 ng/L、4.05 ± 0.47）相比明显降低,差异有统计学意义（P < 0.05）,同时ECPIRM处理组、ATRA处理组与溶媒对照组比较差异无统计学意义。 结论 IL-17可促进HaCaT细胞分泌IL-1β,ECPIRM及ATRA对其诱导的HaCaT细胞IL-1β的表达具有明显的抑制作用。     

腺病毒介导IL-24基因诱导皮肤鳞状细胞癌细胞COLO 16的凋亡

目的 探讨腺病毒介导IL-24基因表达载体（Ad-IL-24）对皮肤鳞状细胞癌（鳞癌）细胞COLO 16的凋亡的影响,并探讨其作用机制。 方法 将构建的Ad-IL-24腺病毒感染COLO 16细胞,qPCR法检测IL-24基因的表达,MTT法检测IL-24过表达对细胞生长的影响,流式细胞仪检测IL-24过表达对COLO 16细胞凋亡的影响,激光扫描共聚焦显微镜观察在IL-24过表达后COLO 16细胞凋亡的形态变化,Western 印迹检测Bax,Bcl-2以及活化的caspase 3蛋白水平,qPCR法检测Bax、Bcl-2基因mRNA的表达,免疫荧光方法,检测IL-24过表达后Bax,Bcl-2的表达情况。 结果 MTT结果显示,Ad-IL-24组的细胞从第4天开始出现明显抑制,第6天差异最明显（P ＜ 0.05）,并呈现时间依赖性,而Ad-GFP组与对照组比较,差异无统计学意义（P ＞ 0.05）。流式细胞仪显示,Ad-IL-24组的COLO 16细胞凋亡率（13.10 ± 0．92）％,显著高于对照组（3.69 ± 0．36）％（P ＜ 0．05）和空载体组（3.39 ± 1．06）％（P ＜ 0．05）,后两组间比较,差异无统计学意义（P ＞ 0．05）。激光扫描共聚焦显微镜显示,Ad-IL-24组细胞加速凋亡。免疫荧光、Western 印迹法和QPCR法结果显示,IL-24过表达后Bax在细胞中的表达明显升高,而Bcl-2在细胞中的表达却明显下降。Western 印迹法和qPCR法显示,Ad-IL-24组的Bax、Bcl-2的蛋白及mRNA水平分别与对照组和空载组比较,出现了明显的上升和下降,在蛋白水平上产生与抗cleaved caspase 3抗体结合的特异性条带。 结论 Ad-IL-24可诱导鳞癌细胞COLO 16细胞凋亡,其机制可能与上调Bax基因、下调Bcl-2基因表达,并活化caspase 3有关。