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81.
目的探讨双膦酸盐对骨质疏松骨量的影响。方法选绝经后骨质疏松症患者59例,随机分为治疗组和对照组,其中 治疗组(30例),一次性静脉滴注唑来膦酸注射液5 mg,后次日始日一次静点0. 9%生理盐水100 ml +葡萄糖酸钙10 ml(1g)3 ~5天,同时碳酸钙600 mg/d,活性维生素D3 400IU/d 口服;对照组(29例),给予同剂量的碳酸钙及活性维生素D3 口服,6个 月后复査评价疗效。结果患者临床疗效比较,治疗后患者BMD值有不同程度增髙,其中骨含量一项升髙明显,疼痛感明显 下降,与治疗前比较,差异有统计学意义(P <0.05),随访期间无一例骨质疏松性骨折发生。结论双膦膦酸联合钙剂治疗绝 经后骨质疏松,能显著改善患者的疼痛症状,有效的改善及维持BMD水平,增加骨量降低了骨质疏松骨折的发生率。是治疗 绝经后骨质疏松症的安全有效方法。 相似文献
82.
童楠 《中国中西医结合肾病杂志》2015,(2):99-101
慢性肾衰竭是由于各种原因引起的肾脏损害和肾功能进行性恶化的结果,机体在水、电解质、酸碱平衡以及某些内分泌活性物质的生成和灭活等方面出现紊乱的临床综合征,临床上常见倦怠、乏力、恶心、呕吐、少尿、无尿、水肿等症状,病情呈进行性加重,是严重危害人类健康及生命的常见病[1]。因其病因复杂,病程较长,患者多脏腑功能较差,对其治疗现代医学主要通过控制感染,纠正水电解质及酸碱平衡失调,降压,纠正贫血等对症治疗;以及采用低蛋白、低 相似文献
83.
目的:对异型南五味子根茎中的倍半萜类化合物进行分离、结构鉴定和细胞毒活性研究。方法:将药材异型南五味子根茎阴干,粉碎成粗粉,用95%乙醇提取3次,每次1 h。减压回收提取液至无醇味后,将提取液用水分散,过聚酰胺柱色谱,依次用不同体积分数乙醇洗脱,得到水洗脱物,30%乙醇洗脱物,60%乙醇洗脱物和95%乙醇洗脱物。30%乙醇洗脱部位过小孔树脂柱色谱(MIC),不同体积分数乙醇洗脱MCI树脂,得到水洗脱物,30%乙醇洗脱物,50%乙醇洗脱物和95%乙醇洗脱物,50%乙醇洗脱物为富集得到的总倍半萜部位。以甲醇-水为流动相,用中压制备液相色谱对总倍半萜类部位进行分离,用TLC和HPLC对得到的组分进行合并。对于含有倍半萜的组分用高效液相色谱进行分离,分离得到单体化合物。得到的单体化合物用ESI-MS和NMR谱学技术进行结构确定。结果:从异型南五味子根茎中获得8个倍半萜类化合物,结构分别鉴定为1α-hydroxy-9-deoxycacalol(1),balsamiferine B(2),balsamiferine D(3),chaetopenoid A(4),chaetopenoid B(5),asterothamnone A(6),asterothamnone B(7),and 10-dehydroxy-melleoliede B(8)。体外抗肿瘤活性筛选表明,化合物2,6,7对人肝癌细胞(SMMC7721)具有抑制活性,半数抑制浓度分别为10.6,9.5和15.5μmol·L~(-1)。结论:倍半萜化合物1~8为从南五味子属植物中首次获得。 相似文献
84.
大蒜多糖近10年在化学、工艺质量、药理及应用方面的总结 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:大蒜作为传统的调味品,同时具有良好的药用价值,属药食两用中药。传统上,大蒜主要用于消肿、解毒、杀虫;现代研究表明,大蒜在防治肿瘤、缓解三高、降低胆固醇以及延缓衰老等方面都有良好的药理活性,受到了众多学者青睐。大蒜主要含有蒜氨酸、大蒜辣素[其不稳定,分解生成小分子硫化物,主要包括二丙烯三硫化物(DATS),二烯丙基二硫化物(DADS),二烯丙基硫化物(DAS)等,这些成分也是大蒜油的主要成分],蒜氨酸酶、大蒜挥发油、大蒜皂苷、大蒜多糖、微量元素等;其中,大蒜多糖是大蒜中一类重要的化学成分,它也是大蒜药效的物质基础之一。大蒜多糖相对分子质量在9~10 k Da,属于小分子杂多糖,水解发现其主要含有果糖、葡萄糖等,质量控制主要为检测总多糖和多糖分解后的单糖含量;大蒜中大蒜多糖的含量在70%以上;提取方法主要有回流提取法、超声提取法、酶法等。大蒜多糖具有增强免疫、抗氧化、抗病毒、保肝、保护心肌、防止心肌纤维化等多种生物活性,可开发成药品与保健品;除此之外,它还可以作为食品原辅料,用于食品生产。因此,大蒜多糖具有重要的研究价值和开发利用前景。本文就近10年对大蒜多糖的组成、提取纯化方法、含量测定、药理活性、应用等内容进行了全面归纳总结,为其深入研究开发利用提供一定的参考。 相似文献
85.
《中药药理与临床》2017,(3):79-83
目的:考察陈皮及其主要活性成分对脾虚模型大鼠血清胃泌素(GAS)、血浆乙酰胆碱(ACh)、P物质(SP)、胃动素(MTL)和血管活性肠肽(VIP)的影响。方法:以苦寒泻下加饥饱失常法复制大鼠脾虚模型,陈皮水煎液、橙皮苷、辛弗林及4个单体组合物(橙皮苷、辛弗林、川陈皮素、橘皮素)分别灌胃给药,采用ELISA法检测血清GAS、血浆ACh、SP、MTL和VIP的含量变化,考察陈皮水煎液及其主要活性成分对脾虚模型大鼠的影响。结果:模型组大鼠ACh、GAS、MTL和SP含量较空白对照组明显降低,而VIP含量则显著增加。给药后,吗丁啉6 mg/kg组GAS和MTL水平较模型组显著升高;橙皮苷12.68 mg/kg剂量组血清中GAS含量与模型组比较显著增加;橙皮苷12.68、25.36 mg/kg剂量组血浆中ACh含量,6.34 mg/kg剂量组血浆中SP含量,6.34、12.68、25.36 mg/kg剂量组血浆中MTL含量以及6.34 mg/kg剂量组血浆中VIP含量较模型组明显降低。辛弗林8.4 mg/kg剂量组血浆中ACh和MTL水平较模型组显著增加;辛弗林2.1 mg/kg剂量组血浆中SP含量和8.4 mg/kg剂量组血浆中VIP含量与模型组比较明显降低。4个单体组合物46.36 mg/kg剂量组血清中GAS、血浆中ACh以及SP含量较模型组比较显著增加;4个单体组合物11.59mg/kg剂量组血清中GAS、血浆中ACh、SP含量以及四个单体组合物11.59、23.18、46.36 mg/kg剂量组血浆中MTL含量与模型组比较明显降低。陈皮水煎液1.05 g/kg剂量组血清中GAS含量,4.2 g/kg剂量组血浆中ACh和SP含量与模型组比较明显增加;陈皮水煎液1.05、2.1 g/kg剂量组血浆中MTL和VIP含量较模型组明显降低。结论:橙皮苷和辛弗林是陈皮的药效物质。橙皮苷可能通过升高GAS的含量和抑制ACh、SP、MTL和VIP的分泌来促胃肠运动;辛弗林可能通过增加ACh和MTL的分泌和降低SP和VIP的含量来促胃肠运动;陈皮可能通过升高ACh、GAS和SP的含量和抑制MTL和VIP的分泌来促胃肠运动,这可能是陈皮促胃肠动力的机制之一。 相似文献
86.
目的:研究克癃胶囊对双氧水诱导的PC-3细胞氧化应激反应的保护作用。方法:体外培养PC-3细胞,建立双氧水诱导PC-3细胞氧化应激的模型,给予克癃胶囊进行干预。分为4组:正常组、模型组(H_2O_2 100μmol/L)、阴性对照组(tBHQ50μmol/L+H_2O_2100μmol/L)、克癃胶囊组(克癃方100μg/m L+H_2O_2 100μmol/L)以DCFH-DA为荧光探针,利用流式细胞仪检测细胞内活性氧自由基(ROS)含量,利用化学显色法测定PC-3细胞内还原型谷胱甘肽(GSH)含量,评价细胞氧化应激水平。结果:ROS、GSH水平模型组与正常组比较,阳性对照组、克癃胶囊组与模型组比较,差异均有统计学意义(P0.01);ROS水平阳性对照组与克癃胶囊组比较,差异有统计学意义(P0.01),但两组GSH水平比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:克癃胶囊对双氧水诱导的PC-3细胞氧化应激具有保护作用。 相似文献
87.
88.
p53基因抑制涎腺腺样囊性癌细胞端粒酶及增殖活性 总被引:3,自引:1,他引:3
目的研究外源性野生型p53基因对涎腺腺样囊性癌细胞的抑制作用。方法构建携带野生型p53基因的腺病毒表达载体,以脂质体法转染涎腺腺样囊性癌SACC-83细胞,RT-PCR检测p53基因表达;采用TRAP—PCR—ELISA法检测转染细胞端粒酶活性,荧光素酶分析法检测人端粒酶逆转录酶基因(hTERT)肩动子的转录;流式细胞术、软琼脂集落实验及裸鼠成瘤实验观察细胞生物特性的变化。结果外源性野生型p53基因导入使p53基因在涎腺腺样囊性癌细胞SACC-83中表达增强,其端粒酶活性降低、hTERT启动子转录抑制;转染细胞出现G1期阻滞,软琼脂集落形成率减少,裸鼠成瘤能力降低。结论腺病毒载体介导的外源性野生型p53基因可以抑制涎腺腺样囊性癌细胞端粒酶活性及细胞恶性表型。 相似文献
89.
目的:用扫描电镜观察无机活性元素组织工程支架材料构建的组织工程骨及其修复羊大面积颌骨缺损的体内成骨状况.方法:实验组对15只山羊下颌角缺损(30 mm×25 mm×10 mm大小)以支架材料修复,左侧为实验组,右侧为空白对照组,术后分别于1、3、6个月处死5只动物行扫描电镜及生物化学检查,观察无机活性元素组织工程支架材料体内成骨情况.结果:实验组骨缺损新生骨在1、3、6个月显著优于对照组,空白对照组6个月骨缺损区均无明显骨修复现象.结论:应用扫描电镜观察到无机活性元素组织工程支架材料具有优良的成骨效果. 相似文献
90.
目的:观察不同浓度十二烷基硫酸钠(sod ium dodecyl su lfate,SDS)对人牙周膜细胞(perio-dontal ligam ent cell,PDLC)活性的影响,探讨牙膏中存在的去垢成分SDS是否对人体健康存在着潜在危害。方法:采用细胞培养技术及四唑盐(MTT)比色方法,检测加入SDS后与对照组比较细胞活性的变化。结果:PDLC在加入100μg/mL SDS后,细胞活性与正常组比较已明显降低,在SDS浓度≥200μg/mL时PDLC已全部死亡。SDS浓度≤25μg/mL对PDLC生长无明显影响。结论:SDS在低浓度时即对PDLC有明显的细胞毒作用。 相似文献