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81.
目的研究卡维地洛(α1肾上腺素受体阻断剂、β肾上腺素受体非选择性阻断剂)对升主动脉缩窄压力超负荷心力衰竭大鼠心室重塑、RhoA、Rho激酶表达的影响,探讨卡维地洛改善心力衰竭的新机制。方法将升主动脉缩窄术后心力衰竭Wistar雌性大鼠随机分为2组,一组为心力衰竭组,给予生理盐水灌胃,每日2次(n=10);一组为卡维地洛组,12.5mg/Kg卡维地洛灌胃,每日2次(n=10),治疗12周。同时制备模型设置假手术组作为对照(n=10),不予处置。观察各组大鼠各项指标变化。结果与假手术组相比,心力衰竭大鼠心肌肥厚指数增加,HE染色心肌排列紊乱,血液动力学指标明显异常,心肌细胞RhoA、Rho激酶表达显著升高(P<0.05);药物治疗12w后,与心力衰竭组对比,卡维地洛治疗组心肌肥厚指数降低,HE染色示心肌重塑不明显,血液动力学参数改善,RhoA、Rho激酶表达显著降低。结论卡维地洛可通过对心肌细胞α-Gq-RhoA/Rho激酶通路表达干预,明显缓解心力衰竭症状、改善心室重塑,卡维地洛这种α1肾上腺素受体阻断剂可能对心力衰竭更有利。 相似文献
82.
背景:具有α半乳糖基末端的糖蛋白是引起超急性排斥反应的主要异种抗原。
目的:观察脱细胞小血管支架与Wistar大鼠和日本大耳白兔两种种属实验动物血管壁内皮细胞和平滑肌细胞内α半乳糖基的分布特点,探讨经脱细胞处理后的小血管支架应用于异种血管移植的可行性。
设计、时间及地点:观察对比实验,于2003-03/2004-12在中国医科大学解剖学教研室完成。
材料:采集Wistar大鼠正常尾动脉30条,其中选择15条进行脱细胞处理得小血管支架(小血管支架组),剩余15条未进行脱细胞处理(尾动脉组);采集日本大耳白兔耳背面中央动脉,左右耳各1条,共取15条(中央动脉组)。
方法:采用亲和组织化学法,将16 mg/L植物凝集素加入组织片作DAB显色后,利用MetaMorth/C5050/BX41显微图像分析系统,检测α半乳糖基阳性反应产物。
主要观察指标:光镜下血管壁细胞显色变化;α半乳糖基阳性反应产物的吸光度值。
结果:中央动脉组α半乳糖基的表达主要集中于内皮细胞膜和细胞核;尾动脉组内皮细胞膜α半乳糖基表达呈极强阳性;小血管支架组呈弱阳性或阴性表达。3组血管细胞α半乳糖基表达的吸光度值中,尾动脉组内膜低于中央动脉组(P < 0.001);小血管支架组内膜低于中央动脉组、尾动脉组(P < 0.001);小血管支架组中膜低于中央动脉组、尾动脉组(P < 0.001)。
结论:①Wistar大鼠尾动脉内皮细胞膜异种抗原性比日本大耳白兔中央动脉的抗原性强。②Wistar大鼠脱细胞的尾动脉支架可作为异种组织工程血管材料应用于异种血管移植。
关键词:异种;血管;α半乳糖基 相似文献
83.
84.
目的建立胆管部分梗阻致淤胆型肝纤维化大鼠模型。方法将SD大鼠36只,随机分为正常对照组(Normal,N)、假手术组(Sham,S)、胆管部分梗阻组(Partial Bile Duct Obstruction,PBDO)。PBDO组再分为1,2,3,4周组。PBDO组大鼠将胆总管部分阻断致胆管部分梗阻、胆汁淤积形成肝纤维化。N组及S组于术后1周、PBDO组分别于术后1,2,3,4周处死,各组动物取下腔静脉血检测丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、总胆红素(TBIL)、直接胆红素(DBIL)、总蛋白(TP)及透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、Ⅳ型胶原(CIV)、Ⅲ型前胶原蛋白(PⅢP)。肝组织切片经HE和Van Gieson染色,观察病理变化和纤维增生情况。结果胆总管部分阻断后胆总管近端扩张、胆汁淤积。术后1周肝细胞水肿,毛细胆管及胆管上皮增生。术后2周汇管区可见胶原纤维增生。随着观察时间延长,汇管区胶原纤维增生及肝细胞变性逐渐加重。结论采用胆总管部分阻断可建立稳定的淤胆型肝纤维化大鼠模型。 相似文献
85.
目的:探讨体外诱导兔胚胎干细胞(ESCs)分化为神经细胞的方法。方法:应用多种诱导剂联合诱导兔ESCs,免疫荧光和流式细胞仪检测巢蛋白(Nestin)的表达。结果:诱导后兔ESCs能分化为具有典型神经元形态的细胞,Nestin阳性表达。结论:在体外采用定向分化诱导,兔ESCs可直接定向分化为神经干细胞。 相似文献
86.
目的 探讨5-羟色胺再摄取抑制剂治疗老年抑郁症患者的临床疗效及治疗前后血清脑源性神经营养因子水平的变化,为研究老年抑郁症的发生机制以及抗抑郁治疗的生物学指标提供依据.方法 将35例老年抑郁症患者设为病例组,抽取同期健康体检者50名设为对照组.病例组口服5-羟色胺再摄取抑制剂治疗,观察8周;于治疗前及治疗8周末采用汉密顿抑郁量表评定临床疗效.病例组于治疗前及治疗8周末,对照组于入组时检测血清脑源性神经营养因子水平,并进行对比分析.结果 (1)病例组治疗8周末汉密顿抑郁量表评分较治疗前显著下降(t=13.02,P<0.01),显效率71.4%,总有效率88.6%.(2)病例组治疗后血清脑源性神经营养因子水平较治疗前显著升高(t=6.94,P<0.01),治疗前显著低于对照组(t=8.02,P<0.01),治疗后与对照组差异无显著性(t=1.62,P>0.05).(3)病例组不同性别患者治疗前后血清脑源性神经营养因子水平差异均无显著性(P>0.05).(4)病例组治疗前血清脑源性神经营养因子水平与病程、年龄、治疗前汉密顿抑郁量表评分均无明显相关性(P>0.05).结论 脑源性神经营养因子可能参与老年抑郁症的病因与治疗机制,并可能成为预测老年抑郁症抗抑郁疗效的生物学指标之一. 相似文献
87.
目的探讨基质金属蛋白酶-2(MMP-2)与基质金属蛋白酶组织抑制因子-2(TIMP-2)在脑膜瘤组织中的表达及意义。方法选择恶性脑膜瘤标本15份(恶性组),良性脑膜瘤标本20份(良性组),采用免疫组化sP法检测两组MMP-2和TIMP-2表达情况,采用spe蛐an等级相关分析法检测两指标的相关性。结果恶性组及良性组MMP-2阳性表达率分别为73.3%(11/15)、15%(3/20),TIMP-2阳性表达率分别为13.3%(2/15)、80%(16/20),两组比较P均〈0.01。脑膜瘤中MMP-2与TIMP-2表达呈负相关(r=-0.545,P〈0.01)。结论MMP-2可作为判断肿瘤恶变的指标,TIMP-2可作为肿瘤非恶变的指标,两指标检测可用于指导脑膜瘤的治疗及预后评估。 相似文献
88.
89.
脑损伤是临床常见的疾病和疾病的并发症,其中各种原因导致的脑外伤、脑出血、脑缺血性梗死、脑肿瘤、颅内感染等原发性疾病所致脑组织损伤,从影像学可以明确地找到病灶,判断脑损伤的程度,并且可以客观地评估预后.另外临床尚存在较多的继发性脑损伤,如低氧血症、心肺复苏、体外循环、暴发性肝功能衰竭、新生儿缺血缺氧性脑病等疾病引起的继发性脑组织损伤,对于这些情况,影像学检查往往难以准确地判断损伤的程度,而且部分患者因为病情危重无法实施影像学动态观察. 相似文献
90.
目的 研究丹红注射液经穴位注射及静脉注射对动脉瘤破裂致蛛网膜下腔出血患者手术后血管痉挛的疗效.方法 将2008年10月至2011年4月经手术治疗的动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者189例随机分为丹红注射液穴位注射组83例、丹红注射液静脉注射组56例及尼莫地平静脉注射组50例,分析三组病例脑血管痉挛的发生率及临床疗效.结果 189例动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者中,症状性脑血管痉挛的发生率为12.7%(24/189);丹红注射液穴位注射组11例,丹红注射液静脉注射组7例,尼莫地平组6例,三组症状性脑血管痉挛发生率比较差异无统计学意义(χ2=0.047,P>0.05).三组GCS比较,丹红注射液穴位注射组良好62例,差16例,死亡5例,丹红注射液静脉注射组分别为43例、10例、3例,尼莫地平组分别为38例、10例、2例,三组GCS比较差异无统计学意义(χ2=0.330,P>0.05).TCD测大脑中动脉流速三组用药前后自身比较差异均有统计学意义(均P<0.05 );用药后三组间两两比较差异无统计学意义(P>0.05).三组用药前后颅内压比较差异均有统计学意义(均P<0.01);三组间治疗后差值比较差异无统计学意义(均P>0.05).结论 丹红注射液穴位注射或静脉注射可减少动脉瘤性蛛网膜下腔出血后症状性脑血管痉挛的发生,经穴位注射或静脉注射丹红注射液治疗动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛均有显著疗效. 相似文献