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81.
目的研究口腔黏膜鳞状细胞癌组织中Syndecan-1和基质金属蛋白酶(MMP)-9的表达,并探讨其与口腔黏膜癌变侵袭转移的关系。方法采用免疫组织化学SP法检测Syndecan-1和MMP-9在50例口腔黏膜鳞癌、8例不典型增生组织、8例正常口腔黏膜组织中的表达。结果口腔黏膜鳞状细胞癌组织中Syndecan-1表达的阳性率为54%(27/50),显著低于不典型增生组和正常黏膜组织组;MMP-9表达的阳性率为92%(46/50),显著高于不典型增生组和正常黏膜组织组;Syndecan-1和MMP-9的表达与口腔黏膜鳞状细胞癌患者的性别和年龄无明显关系,与组织分化程度、临床分期和淋巴结转移有关。Syndecan-1与MMP-9表达在口腔癌呈负相关(r=-0.492,P<0.01)。结论Syndecan-1与MMP-9的表达与口腔黏膜鳞状细胞癌的增殖、浸润和转移有关,检测口腔黏膜鳞状细胞癌中Syndecan-1与MMP-9的表达对判断肿瘤进展及恶性程度具有重要意义。 相似文献
82.
目的 为了解无皮肤的肌瓣转移修复口腔内恶性肿瘤切除后软组织缺损的愈合过程。方法 用游离或带蒂胸大肌瓣转移修复4例口腔颌面部恶性肿瘤切除后软组织缺损的患者,并对肌瓣移植后的临床愈合过程进行了组织学观察。结果 裸露于口腔内肌瓣8~12周后完全上皮化,平均术后10个月到一年随访观察,效果良好。结论 单纯肌瓣移植不仅为口腔内软组织缺损的重建提供一安全可靠的方法,而且无供区皮肤缺损畸形。 相似文献
83.
目的 构建分析口腔鳞状细胞癌(OSCC)中差异表达的微小RNA(miRNA)和mRNA表达谱,初步预测与OSCC发生和发展相关的 miRNA和mRNA。方法 运用高通量深度测序技术构建 miRNA和mRNA表达谱,通过 Gene Ontology功能显著性富集分析预测与OSCC细胞周期、增殖、分化和凋亡相关的miRNA和mRNA。结果 共发现77个miRNA和1 298个mRNA显著性差异表达,富集分析显示与OSCC细胞周期、增殖、分化和凋亡相关的 miRNA共73个,且一个 miRNA可调控多个 mRNA。结论 OSCC中差异表达的 miRNA和mRNA对OSCC的发生和发展有潜在的作用。 相似文献
84.
肌瓣修复口腔粘膜缺损的实验研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察肌瓣修复口腔粘膜缺损的愈合过程,以寻求修复口腔粘膜缺损的好方法。方法:6只实验兔造成口腔粘膜缺损,用胸骨乳突肌瓣移植修复缺损区,对肌组织瓣的愈合分别于术后1,2,3,4,8,12周进行光镜和扫描电镜观察,结果:露于口腔内的肌组织瓣表面3-4周后上皮化愈合,愈合后的修复性粘膜呈粉红色,光滑,类似正常口腔粘膜上皮,但有轻度瘢痕,结论:无覆盖的肌组织瓣修复口腔粘膜缺损能完全一层平滑的修复性粘膜覆盖,此法可减少病人供区皮肤缺损畸形,不影响美观,为口腔粘膜缺损修复提供一种较好的方法。 相似文献
85.
87.
目的采用乳化溶剂挥发法制备一种新型的包载血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的经过乙二胺(ethylenediamine,ED)修饰的聚己内酯(polycaprolactoe,PCL)微囊支架(VEGF/ED-PCL),测试其表征,并研究其对人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVEC)的粘附、增殖和成血管作用。方法运用乳化溶剂挥发法制备PCL微囊,以激光粒度分析仪测试其粒度分布;通过二氯甲烷蒸汽熏蒸微囊,扫描电镜扫描支架表面形态,选取融合度最适宜的支架;体外释放实验测试VEGF微囊的体外释放性能;使用乙二胺浸泡法修饰PCL微囊支架,利用接触角测试仪测试其亲水性;将HUVEC细胞接种于微囊支架上,扫描电镜观察细胞在支架上的形态,并通过CCK-8实验测试实验组和对照组细胞生长情况;同时将实验组和对照组支架植入小鼠皮下,2周后处死小鼠,取得支架周围组织,行免疫组化染色,光学显微镜下比较两组微血管形成数目。结果成功制备VEGF/ED-PCL微囊支架;VEGF/ED-PCL微囊支架细胞增殖高于VEGF/PCL微囊支架组、PCL微囊支架组;植入VEGF/ED-PCL微囊支架的小鼠皮下微血管生成高于PCL支架组,结果具有统计学差异(P<0.05)。结论通过制备乙二胺修饰的包载VEGF的PCL微囊支架有很好的体外缓释性能,表面适宜成血管细胞粘附及增殖,在小鼠体内促进血管的形成。 相似文献
88.
目的:初步探讨凋亡相关蛋白Survivin、Caspase-3和p53在牙源性角化囊肿(odontogenic keratocyst,OKC)中的表达及关系。方法:TUNEL法检测40例OKC(原发20例,复发20例)中凋亡细胞的分布;免疫组织化学方法检测OKC中Survivin、Caspase-3和p53蛋白的表达。结果:OKC中凋亡细胞见于衬里上皮表层细胞;Survivin蛋白阳性染色见于26例(65%)OKC上皮基底层及基底上层细胞中,Caspase-3蛋白阳性染色见于18例(45%)OKC上皮表层细胞中,p53蛋白在OKC中不表达。结论:凋亡相关蛋白Survivin和Caspase-3在OKC形成和发展中发挥一定作用。 相似文献
89.