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82.
目的探讨儿童代谢综合征与原发性高血压靶器官损害的关系。方法对2007年1月至2015年12月在首都儿科研究所附属儿童医院确诊的165例原发性高血压的10岁及10岁以上患儿进行靶器官损害的评估,并将其分为代谢综合征组(58例)和无代谢综合征组(107例),比较两组患儿靶器官损害的情况,进行统计学分析。结果 165例患儿中,58例(35.2%)合并代谢综合征。代谢综合征组和无代谢综合征组总的靶器官损害发生率分别为84.5%(49/58)和60.7%(65/107),心脏损害发生率分别为48.3%(28/58)和30.8%(33/107),差异均有统计学意义(P0.05)。糖耐量受损者靶器官损害发生率为86.1%(31/36),明显高于血糖正常者64.3%(83/129),差异有统计学意义(P0.05)。应用多因素Logistic回归分析显示,代谢综合征、病程6个月和平均舒张压≥80 mmHg(1 mm Hg=0.133 kPa)是靶器官损害的独立危险因素。结论儿童原发性高血压合并代谢综合征者发生靶器官损害概率明显高于无代谢综合征者,是靶器官损害的独立危险因素;对于原发性高血压患儿常规进行糖代谢等代谢指标检测利于早期发现靶器官损害,以采取有效干预措施。 相似文献
83.
目的:观察慢性心理应激致咬肌痛觉敏感中三叉神经节卫星胶质细胞活化和P物质释放的关系。方法:40只健康雄性SD大鼠随机分为空白对照组、束缚应激3 d组、束缚应激7 d组、束缚应激14 d组。用体质量检测、旷场实验观察束缚应激后大鼠是否产生焦虑、抑郁样情绪;用Von Frey电子测痛仪检测大鼠咬肌痛阈。用免疫组织荧光染色法检测三叉神经节卫星胶质细胞活化的标志物神经胶质酸性蛋白(Glial fibrillary acidic protein, GFAP)及神经肽P物质(Substance P, SP)免疫阳性产物的变化。结果:受束缚应激后,大鼠体质量增长明显低于对照组,在旷场中总移动距离和总移动速度均明显降低,提示大鼠处于焦虑、抑郁样情绪状态。束缚应激后大鼠咬肌机械性痛阈明显降低;提示大鼠咬肌痛敏增强。束缚应激7 d、14 d组大鼠三叉神经节内GFAP及SP的表达明显高于空白对照组。结论:慢性心理应激可导致三叉神经节中的卫星胶质细胞活化,神经元SP表达升高。因此,三叉神经节中卫星胶质细胞和神经元的活化可能参与了慢性心理应激引起咬肌痛觉敏感升高过程。 相似文献
84.
目的 建立人源性雌激素受体(hERα/β)介导的荧光素酶报告基因试验方法,比较不同雌激素受体亚型介导的报告基因试验的反应性和灵敏度,为检测内分泌干扰物拟雌激素活性提供研究工具。方法 以恒河猴肾细胞(LLC-MK2)为转染细胞,以萤火虫荧光素酶基因(Luc)为报告基因,利用瞬时转染的方法,将表达hERα/hERβ的质粒与重组Luc报告基因质粒pERE-minP-Luc2P、内对照质粒pGL4.74共转染LLC-MK2细胞,建立由hERα/β介导的Luc报告基因试验方法。以雌二醇(E 2)、己烯雌酚(DES)作为阳性受试物,以10-5 mol/L 雌激素拮抗剂(ICI 182,780)和不同浓度的E 2共同染毒,观察Luc表达的变化。用双酚A(BPA)和染料木黄酮(GS)对方法的有效性进行检验并比较雌激素受体两亚型反应性、灵敏度和特异性。结果 hERα报告基因系统对E 2的最低检测限为1.9×10-11 mol/L,在10-8 mol/L处获得最高诱导倍数,是对照组的30.7倍。hERβ报告基因系统对E 2的最低检测限为2.2×10-11 mol/L,在10-8 mol/L处获得最高诱导倍数,是对照组的14.4倍。ICI 182,780在10-5 mol/L浓度下能显著抑制两个报告基因系统E 2的雌激素活性。未转染受体表达载体hER-pcDNA3.1的LLC-MK2细胞用不同浓度E 2诱导,两个报告基因系统均与E 2无明显反应。BPA和GS在以上两个不同的报告基因系统中均能诱导Luc表达,但同一受试物在不同雌激素亚型介导的报告基因系统中表达倍数不同。结论 本研究建立ER不同亚型的报告基因试验有较高的灵敏度和重复性。hERα介导的报告基因试验灵敏度高于hERβ,在hERα系统中BPA雌激素活性强于GS,在hERβ系统中GS雌激素活性强于BPA。 相似文献
85.
目的 探讨咖啡酸苯一酯(CAPE)对人宫颈癌HeLa细胞的放射增敏作用。方法 将宫颈癌HeLa细胞经不同浓度的CAPE作用24 h,四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)法检测细胞抑制效应与CAPE浓度的关系。将HeLa细胞设对照组和药物组,两组均经60Coγ射线照射0、2、4、6和8 Gy,计数细胞克隆;另将HeLa细胞设对照组、CAPE组、单纯照射组、照射+CAPE组,流式细胞检测技术分析CAPE对细胞周期的影响。结果 CAPE对HeLa细胞的抑制率呈剂量依赖性增加(F=126.49~3654.88,P<0.01);细胞经60Coγ射线照射后,HeLa细胞克隆存活率随着照射剂量的增加而降低(F=174.42~9422.81,P<0.01);相同剂量下,药物组的HeLa细胞克隆存活率低于对照组(F=120.14~251.91,P<0.01);药物组和对照组HeLa细胞的平均致死剂量(D0)为1.45和1.82 Gy、准阈剂量(Dq)为1.89和3.21 Gy, 药物组较小,放射增敏比(SER)为1.26>1;与对照组相比, CAPE组及单纯照射组G2/M期的细胞比例升高(P<0.01),而在照射+CAPE组则降低(P<0.01)。结论CAPE通过对人宫颈癌HeLa细胞G2/M期的阻滞及可能抑制细胞亚致死性损伤修复能力,发挥放射增敏作用。 相似文献
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87.
目的 探讨二氢青蒿素对人宫颈癌HeLa细胞的放射增敏作用。方法 用MTT法检测其对HeLa细胞生长的抑制效应;克隆形成法检测放射敏感性;应用流式细胞仪检测细胞周期及细胞凋亡的变化。结果 二氢青蒿素对HeLa细胞有明显的抑制作用,其效应呈时间和剂量依赖性。20 μmol/L二氢青蒿素对HeLa细胞的放射增敏比(SER)为1.47。二氢青蒿素能够去除X线导致的HeLa细胞G2期阻滞,与单纯6 Gy照射组相比,药物+照射组G2期阻滞由73.58%降至48.31%。二氢青蒿素能增强X线诱导的细胞凋亡,与单纯2、4、6 Gy照射组相比,药物+照射组凋亡率分别由29.46%、48.04%、70.21%升至45.79%、66.36%、79.58%。结论 二氢青蒿素对人宫颈癌HeLa细胞具有放射增敏作用,机制可能与二氢青蒿素去除照射引起的G2期阻滞有关。 相似文献
88.
89.
研究者发起的临床研究(investigator-initiated research,IIR)日益增多,但目前国内对IIR的认知和管理均处于起步阶段,尚缺乏具体、可操作性强的实施流程指导。笔者结合自身实践经验、既往文献报道和目前政策规定,以前瞻性IIR为例,将IIR的实施流程总结为14个步骤:研究立项、伦理审查、研究注册、研究备案、病例报告表设计、数据库建立、标准操作规程制作、研究者培训、知情同意、数据采集、数据录入、数据核查、数据锁定和数据归档。 相似文献
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