首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   102篇
  免费   0篇
  国内免费   7篇
基础医学   1篇
临床医学   21篇
内科学   22篇
神经病学   42篇
特种医学   3篇
综合类   6篇
预防医学   2篇
药学   12篇
  2012年   2篇
  2011年   3篇
  2010年   6篇
  2009年   10篇
  2008年   9篇
  2007年   15篇
  2006年   5篇
  2005年   23篇
  2004年   10篇
  2003年   3篇
  2002年   1篇
  2001年   6篇
  2000年   2篇
  1998年   2篇
  1997年   1篇
  1995年   1篇
  1993年   1篇
  1989年   1篇
  1987年   6篇
  1986年   1篇
  1985年   1篇
排序方式: 共有109条查询结果,搜索用时 116 毫秒
81.
肝素化聚氨酯表面修饰材料的研究   总被引:9,自引:0,他引:9  
通过两步溶液聚合法合成了阳离子化聚氨酯 (PU) ,再与肝素结合 ,得到肝素化聚氨酯。使用红外光谱法、X射线光电子能谱仪 (ESCA)测定法、比浊法等分析手段对离子化前后以及肝素化前后结构特点的变化进行了表征 ,同时还用全血凝固时间 (CT)、活化部分凝血致活酶时间 (APTT)、成纤维细胞增殖试验等方法对其进行了生物相容性试验。结果表明阳离子化聚氨酯对肝素具有较强的吸附能力 ,能形成稳定的肝素化聚氨酯 ,具有较好的生物相容性 ,是一种理想的生物医用材料。  相似文献   
82.
目的 :比较多奈哌齐和多奈哌齐加银杏叶提取物合用治疗阿尔采末病 (AD)的疗效。方法 :4 2例AD病人分为 2组 ,多奈哌齐组 2 0例 [男性 17例 ,女性 3例 ,年龄 (70±s 7)a],给多奈哌齐 5mg ,po ,qd× 12wk ;多奈哌齐加银杏叶提取物组 [男性13例 ,女性 9例 ,年龄 (79± 6 )a],给多奈哌齐 5mg ,po ,qd× 12wk ,加银杏叶提取物 80mg ,po ,tid× 12wk。应用MMSE及ADL评定疗效。结果 :多奈哌齐组总有效率为 6 0 % ,联合用药组总有效率为 73% ,2组疗效比较差异无显著意义 (P >0 .0 5 )。结论 :多奈哌齐是一个治疗AD有效的药物 ,多奈哌齐加银杏叶提取物合用与单独应用多奈哌齐疗效近似。  相似文献   
83.
晚发性阿尔茨海默病的血管性易感基因   总被引:1,自引:0,他引:1  
<正>晚发性阿尔茨海默病(Late-onsetAlzheimer disease,LOAD)是老年人最常见的痴呆类型。本病的病理改变以细胞内神经原纤维缠结(NFTs)和细胞外老年斑(SPs)为特征。NFTs由双螺旋的过度磷酸化的Tau蛋白组成,SPs由淀粉样蛋白Aβ组成,Aβ由淀粉样前体蛋白(APP)通过。α、γ和β分泌酶作用而形成。根据淀粉样级联假设,SPs的形成先于  相似文献   
84.
多奈哌齐治疗老年性痴呆的临床研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:探讨乙酰胆碱和促炎症细胞因子在AD发病机制中的相互关系。方法:采用对照研究,对36名阿尔茨海默病(Alzheimer’sdisease,AD)患者用MMSE量表测定其治疗前后认知功能;采用Elisa方法测定乙酰胆碱酯酶抑制剂治疗前后脑脊液中白介素-1、肿瘤坏死因子、白介素-6等细胞因子的变化。结果:多奈哌齐组治疗24周后认知功能与治疗前比较明显提高,认知功能改善比脑复康组明显,同时CSF中IL-1、TNF-α、IL-6和sIL-6R的水平与治疗前相比,均明显降低且有显著意义(P<0.01)。结论:胆碱酯酶抑制剂多奈哌齐治疗AD,改善认知功能的同时,可使脑内促炎症细胞因子有所降低。提示胆碱能功能与促炎症细胞因子在AD发病中相互影响,具有密切联系。  相似文献   
85.
目的 分析皮质下缺血性脑血管病(SIVD)患者的临床特征、认知功能和磁共振成像特征,探讨SIVD患者腔隙性腩梗死(LI)和缺血性脑白质病变与认知损害的关系. 方法 依据Erkinjuntti提出的磁共振影像学(MRI)诊断标准确定SIVD患者53例,记录患者症状和体征,并进行神经心理学评估并行头部扫描.应用半自动MRI定量方法 测定其缺血性脑白质高信号(WMH)体积,记录LI数量,分析LI数量和缺血性脑白质病变与认知损害的关系. 结果 53例SIVD患者以假球麻痹症状和上运动神经元损伤体征最为常见,分别为18.9%(10/53)和37.7%(20/53).相关分析显示,年龄与WMH体积呈正相关(r=0.518,P<0.05),简易智能量表(MMSE)得分与wMH体积呈负相关(r=-0.514,P<0.05),控制其他混杂因素影响后,仅年龄与WMH体积呈正相关(r=0.400,P=0.004).控制年龄、性别和受教育时间影响因素前后,LI数量和WMH体积均与MMSE得分呈负相关(分别为r=-0.456,-0.514,-0.385,-0.382;均P<0.05).受教育时间与MMSE得分相关性具有统计学意义(r=0.518,P<0.001). 结论 年龄可能不是SIVD患者认知损害的主要危险因素.LI数量和缺血性脑白质病变均为SIVD认知功能损害的独立危险因素,LI数量增加、缺血性脑白质病变程度加重预示认知功能损害的恶化.  相似文献   
86.
目的探讨血液报废的原因,以采取针对性的方式降低血液的报废率,为有效的利用血液资源提供依据。方法对加04~2008年的血液报废情况,针对不同的报废原因作回顾性的分析。结果脂肪血浆的报废率最高为24.23%,占总报废血浆量的76.71%,转氨酶不合格血液的报废率为1.76%,占总报废血液量34.52%。HBsAg报废率为1.10%占总报废血量的21.61%。结论努力做好献血前的宣传,让献血者了解献血前的注意事项;同时献血前要做乙肝快速检测,阳性者永久淘汰,减少血液资源的浪费,提高血液的利用率。  相似文献   
87.
阿尔茨海默病动物模型研究进展   总被引:3,自引:0,他引:3  
阿尔茨海氏病(Alzheimer`s disease,AD)是老年人常见的痴呆类型,AD动物模型的建立是研究AD的基础,学者们从不同角度探讨了多种制备AD动物模型的方法。以老化为基础的动物模型1.自然衰老认知障碍模型AD是一个年龄相关的疾病,衰老因素在其发病过程中占有重要地位,衰老所特有的病理生理变化及其它病的影响,是用年轻动物制作的动物模型所不能替代的。常见的有灵长类如猴、狒狒[1-2]和鼠的自然衰老模型。2.衰老加速小鼠模型衰老加速小鼠(senescence accelerated mouse,SAM)是一种较理想的衰老模型,SAM分为易快速老化系SAM(senescenceacclerated mouse prone,SAM)和抗快速老化系SAM(senescenceaccelerated mouse resistance,SAM);其中SAMP有9个(P1、P2、P3、P6、P7、P8、P9、P10和P11);其中SAMR有3个(P1、P4、P5);在SAM品系中,SAMP8是以学习记忆功能衰退为特征的加速老化模型,既有自然衰老小鼠的特征,又有类似老年性痴呆的脑部病理及学习记忆功能衰退[3~5]。生后...  相似文献   
88.
目的:研究急性脑梗死患者脑磁图(magnetoencephalography,MEG)体感诱发磁场发生源等价电流偶极子(equivalentcurrentdipole,ECD)强度变化特征。方法:对15例急性脑梗死患者于发病后3~4周进行体感诱发磁场(SEFS)检测;同时检测16例健康志愿者作为对照。电刺激部位为腕部正中神经处,电流脉冲宽度0.3ms,刺激间隔0.5s。SEFS波峰由ECD评估。结果:所有受检者SEFs的最基本波形为M20,急性脑梗死患者患侧ECD强度减小(P<0.01)。结论:MEG可灵敏地检测出急性脑梗死患者体感皮层中枢功能损伤。  相似文献   
89.
目的探讨载脂蛋白E(ApoE)基因与低密度脂蛋白受体相关蛋白(LRP)基因3号外显子C/T多态性在散发性阿尔茨海默病(SAD)发病中的作用。方法应用聚合酶链反应和限制性片段长度多态性方法,检测了56例SAD患者和75例正常老年人的ApoE基因多态性和LRP基因3号外显子C/T多态性,并对SAD与ApoE和LRP各基因型及等位基因进行了关联分析。结果与对照组比较,SAD患者等位基因ε4频率显著升高(x2=11.36,P<0.01),SAD患者与等位基因ε4均呈正关联(OR=3.29,CI1.36~7.95)。SAD患者与LRP等位基因C呈正关联(OR=1.83,P<0.05),与等位基因T呈负关联(OR=0.55,P<0.05)。结论ApoE等位基因ε4和LRP等位基因C可能是SAD发病的危险因素,ApoE和LRP基因多态性与SAD之间有密切相关性。  相似文献   
90.
载脂蛋白E基因多态性及血脂与血管性痴呆的关系   总被引:2,自引:0,他引:2  
血管性痴呆(VD)是老年期最常见的痴呆类型之一.由于VD可预防和治疗,因此对VD的研究备受人们关注。此研究着重探讨VD与ApoE基因、血脂的相关性。  相似文献   
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号