TGF-β1对人唾液腺腺样囊性癌ACC-2细胞体外增殖、迁移和侵袭的影响

目的:探讨TGF-β1在腺样囊性癌的增殖、迁移和侵袭、浸润过程中的作用和相关机制。方法:以腺样囊性癌ACC-2细胞株为研究对象,采用TGF-β1刺激ACC-2细胞,MTT法检测ACC-2细胞的增殖能力,Transwell实验检测细胞迁移、侵袭能力,Western蛋白印迹检测ACC-2细胞MAPK(P38、JNK、ERK)的活化及MMP-2表达的变化,实时定量PCR检测ACC-2细胞中MMP-2的mRNA表达变化。采用SPSS17.0软件包对数据进行统计学分析。结果:TGF-β1刺激后,ACC-2细胞增殖能力无显著变化(P>0.05),但迁移、侵袭能力增强(均为P<0.01);同时,ACC-2细胞p-ERK1/2、p-P38和MMP-2蛋白表达升高(均为P<0.05),MMP-2 mRNA表达亦升高(P<0.01),但p-JNK1/2蛋白无显著变化(P>0.05)。结论:TGF-β1可增强人唾液腺腺样囊性癌ACC-2细胞的迁移和侵袭能力,活化p-ERK1/2和p-P38,上调MMP-2的表达。TGF-β1/MAPK/MMP-2通路可能参与人唾液腺腺样囊性癌ACC-2细胞侵袭能力的调节。     

平滑肌细胞源性趋化因子所致单核细胞迁移的钙依赖性研究

本文以培养的兔主动脉平滑肌细胞条件培养基作为趋化因子的来源，用改良的Ｂｏｙｄｅｎ小室微孔滤膜法进行单核细胞的迁移试验，并观察戊脉胺和细胞外Ｃａ２＋对其影响。用Ｆｕｒａ－２检测单核细胞胞液游离钙浓度，并观察上述条件培养基及戊脉胺对其影响。结果表明，该条件培养基对单核细胞有明显趋化作用并被戊脉胺所抑制；它也能明显地升高单核细胞胞液游离钙浓度，并被戊脉胺所抑制。细胞外Ｃａ２＋也能影响单核细胞的迁移。以上结果提示，单核细胞迁移对细胞内、外Ｃａ２＋均有依赖性。     

Novel Suppressive Effects of Ketotifen on Migration and Invasion of MDA-MB-231 and HT-1080 Cancer Cells

The high mortality rates associated with cancer reflect the metastatic spread of tumor cells from the site of their origin. Metastasis, in fact, is the cause of 90% of cancer deaths. Therefore, considerable effort is being made to inhibit metastasis. In the present study, we screened ketotifen for anti-migratory and anti-invasive activities against MDA-MB-231 breast cancer and HT-1080 fibrosarcoma cancer cells. Cancer cell migration and invasion were measured using multi-well chambers. Additionally, western blots were used to examine the effects of ketotifen on the expressions of CDC42, Rho, Rac, and matrix metalloproteinase 9 (MMP-9). The results showed that ketotifen dose-dependently suppressed the migration and invasion of MDA-MB-231 and HT-1080 cells. Ketotifen also suppressed the expressions of CDC42, Rac, and Rho, which, significantly, are involved in MDA-MB-231 and HT-1080 cancer cell migration. Moreover, ketotifen suppressed the expression and activity of MMP-9, which is involved in degradation of the extracellular matrix leading to invasion. The overall data suggested that ketotifen suppresses the migration and invasion of MDA-MB-231 and HT-1080 cancer cells via inhibition of CDC42, Rac, Rho, and MMP-9 expression.     

姜黄素对胶质瘤U87细胞增殖和迁移能力的影响

目的：探讨姜黄素对胶质瘤细胞系U87细胞增殖及迁移能力的影响。方法应用CCK-8比色法检测经正常培养液及含不同浓度（25、50、100μmol/L）姜黄素的培养液培养24、48、72 h后的U87细胞的存活率;应用细胞划痕实验检测100μmol/L姜黄素对U87细胞迁移能力的影响;将20只SD大鼠制备成胶质瘤模型,随机分成对照组及实验1、2、3组,每组5只,模型制备后第7天对照组给予生理盐水灌胃,实验1、2、3组分别给予姜黄素100、200、300 mg/kg灌胃,1/d,连续14 d,第15天用microPET-CT对载瘤大鼠肿瘤体积进行测定。结果 U87细胞存活率随着培养液中姜黄素浓度的升高和培养时间的延长而降低（ P〈0．05）;给予100μmol/L姜黄素的培养液培养24和48 h后U87细胞迁移度均低于空白对照组（P〈0．05）;实验2、3组肿瘤体积均小于实验1组和对照组（P〈0．05）。结论姜黄素可抑制胶质瘤U87细胞的增殖及迁移。     

Circulating prolactin and corticosterone concentrations during the development of migratory condition in the Dark-eyed Junco, Junco hyemalis

Endogenous plasma prolactin and baseline corticosterone concentrations were measured in Dark-eyed Juncos (Junco hyemalis, n=27) photostimulated into migratory condition to look at how these hormones may be linked to the development of migratory condition. In addition to the commonly used assay for corticosterone, a recombinant-derived European starling prolactin assay validated for Dark-eyed juncos was used to measure endogenous prolactin in order to detect small but significant changes in plasma prolactin levels. In response to transfer from short (10.5L:13.5D) to long (18L:6D) days, the birds increased in body mass, fat score, daily food intake, and nocturnal migratory locomotor activity (Zugunruhe). On short-days, both hormones were low (corticosterone mean=2.89ng/mL+/-0.48 SE; prolactin mean=6.43ng/mL+/-1.31 SE). But, within 14 days of photostimulation both hormones increased significantly (Day 14: corticosterone mean=5.71ng/mL+/-0.77 SE; prolactin mean=19.67ng/mL+/-2.81 SE), rising further by Day 48 (corticosterone mean=8.41ng/mL+/-0.72; prolactin mean=112.67ng/mL+/-9.18 SE). On Day 48, birds with the most fat (fat score=3) had significantly higher corticosterone levels than those with less fat (fat score=2). This pattern, albeit not statistically significant, was similar for prolactin. These results illustrate that, independent of the seasonal peak in prolactin associated with the onset of photorefractoriness, plasma prolactin levels can rise, in concert with corticosterone, as birds come into spring migratory condition, providing some support for earlier hypotheses that these two hormones play an integral role in the development of migratory condition. Whether similar changes in plasma prolactin occur with respect to autumn migration, as does baseline corticosterone, has yet to be determined.     

鸟嘌呤核苷酸抑制因子2基因表达与肝癌细胞迁移和侵袭能力的关系

目的:探讨鸟嘌呤核苷酸抑制因子2(RhoGDI2)对肝癌细胞迁移和侵袭能力的影响。方法:选取肝癌细胞株HCCLM3细胞,随机分为对照组、空白转染组和shRNA转染组,其中空白转染组转染空白质粒,shRNA转染组转染RhoGDI2-shRNA,采用MTT法检测各组细胞增殖,Transwell试验检测各组细胞迁移及侵袭能力,qRT-PCR检测各组细胞RhoGDI2 mRNA表达,Western blot检测各组细胞MMP-9、pAKT和VEGF表达。结果:shRNA转染组细胞RhoGDI2 mRNA相对表达量为(0.201±0.082),明显低于对照组和空白转染组(P<0.05);shRNA转染组细胞培养6 h、12 h和24 h时OD值分别为(0.312±0.110)、(0.562±0.107)和(0.700±0.110),明显低于对照组和空白转染组(P<0.05);shRNA转染组细胞迁移率和穿膜细胞数分别为(0.310±0.030)%和(9.28±1.11)个,明显低于对照组和空白转染组(P<0.05);shRNA转染组细胞MMP-9、pAKT和VEGF相对表达量分别为(0.762±0.100)、(0.201±0.092)和(0.501±0.101),明显低于对照组和空白转染组(P<0.05)。结论:下调RhoGDI2表达,可抑制肝癌细胞增殖、迁移及侵袭能力,值得进一步研究。     

miR-25-3p在40例子宫内膜腺癌组织中的表达及对KLE细胞生物学功能的影响

目的 探讨miR-25-3p在子宫内膜腺癌组织中的表达及其对KLE细胞增殖、迁移、侵袭、凋亡的影响。 方法 选取2018年1月至12月在河北医科大学第四医院妇科行手术治疗的子宫内膜腺癌患者40例,采用Real-time PCR方法检测癌和癌旁正常组织中miR-25-3p的表达水平;应用细胞转染技术将miR-25-3p模拟物转染至子宫内膜腺癌细胞KLE中,转染后分为过表达组和对照组;采用Real-time PCR方法检测转染后两组KLE细胞中miR-25-3p的表达水平;分别应用流式细胞术、Transwell试验、基质胶试验及流式细胞Annexin v-PI 双染实验检测两组细胞的增殖、迁移、侵袭及凋亡能力。 结果 miR-25-3p在40例子宫内膜腺癌和癌旁组织中的相对表达量分别为0.38±0.91、0.17±0.51,癌组织表达高于癌旁组织,差异有统计学意义(t=12.28,P=0.003);增殖实验检测结果显示,两组增殖指数分别为(59.41±0.78)%、(40.69±0.78)%,过表达组高于对照组,差异有统计学意义(各期两组间均值差异均有统计学意义: G0G1 期t=12.504, P<0.001; S 期t=6.902, P=0.020; G2M期t=4.203, P=0.014;PI期t=12.475,P<0.001);迁移实验检测结果显示,两组迁移细胞个数分别为(28.54±1.73)个、(19.21±1.62)个,过表达组高于对照组,差异有统计学意义(t=8.404, P=0.001);侵袭实验检测结果显示,两组的侵袭细胞个数分别为(36.66±1.53)个、(17.66±1.53)个,过表达组高于对照组,差异有统计学意义(t=15.234, P<0.001);凋亡检测结果显示,两组的细胞凋亡率分别为(2.75±0.58)%、(4.81±0.31)%, 过表达组低于对照组,差异有统计学意义(t=5.443, P=0.006)。 结论 miR-25-3p在子宫内膜腺癌组织中呈高表达。过表达miR-25-3p可能促进子宫内膜腺癌细胞KLE的增殖、迁移和侵袭,抑制细胞的凋亡。     

白藜芦醇对人结肠癌细胞上皮间质转化的抑制作用

目的观察白藜芦醇(Resveratrol,Res)对人结肠癌细胞HCT-8上皮间-质转化(EMT)的影响,初步探讨其可能存在的机制。方法取对数生长期的人结肠癌HCT-8细胞,采用不同浓度的白藜芦醇(0、40、80、120μmol/L)对细胞分别进行干预24、48、72 h;MTT法检测不同时间Res对HCT-8细胞增殖活性的影响;细胞黏附试验检测Res对HCT-8细胞黏附能力的影响;Transwell小室试验检测Res对HCT-8细胞迁移和侵袭能力的影响;进一步采用蛋白免疫印迹法和qRT-PCR分别检测Res对HCT-8细胞中蛋白激酶B(AKT)、磷酸化蛋白激酶B(P-AKT)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)和mRNA表达的影响。结果 Res(浓度为40、80、120μmol/L)在干预后24、48、72 h均可以明显抑制HCT-8细胞的增殖活性(P<0.05)。与空白对照组相比,细胞的同种黏附能力增强,异种黏附能力降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与空白对照组相比,Res 120μmol/L对细胞迁移和侵袭能力均具有明显的抑制作用(P<0.05),Res 120μmol/L作用HCT-8细胞48 h后,HCT-8细胞中上皮间质标志性蛋白E-钙黏蛋白(E-cadherin)和mRNA的相对表达量增加(P<0.05),而AKT蛋白的表达无明显变化(P>0.05),P-AKT蛋白的表达明显减少(P<0.05);N-钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)和mRNA的相对表达量显著减少,差异有统计学意义(P<0.05)。结论白藜芦醇通过调控细胞EMT抑制人结肠癌HCT-8细胞的迁移和侵袭能力,其作用机制可能受PI3K/AKT信号通路的调控。     

长链非编码RNA SERTAD1-1在结直肠癌中的表达及意义

目的 探讨长链非编码RNA-癌基因SEI1-1（lnc-SERTAD1-1）对结直肠癌增殖、迁移及预后的影响。方法 选取125例结直肠癌患者的标本,检测癌组织和癌旁正常组织中lnc-SERTAD1-1的表达水平,分析lnc-SERTAD1-1与临床病理特征的相关性,分析lnc-SERTAD1-1对结直肠癌预后的影响。检测正常人结肠组织细胞CCD-18Co与人结直肠癌细胞HCT15中lnc-SERTAD1-1的表达。慢病毒转染构建含有目的基因lnc-SERTAD1-1过表达的HCT15（HO）及含有空白载体质粒的HCT15（HOC）,检测其lnc-SERTAD1-1以及SERTAD1蛋白的表达,并检测lnc-SERTAD1-1对结直肠癌细胞增殖和迁移能力的影响。结果 与癌旁正常组织比较,lnc-SERTAD1-1在结直肠癌组织（0.002 198±0.000 499 vs. 0.002 998±0.000 392,P < 0.001）和癌细胞（0.000 123±0.000 010 vs. 0.000 182±0.000 012,P = 0.004）中呈低表达水平 ;其表达高低与结直肠癌患者的肿瘤部位、肿瘤大小及肿瘤的大体分型相关（P均< 0.05）。在125例结直肠癌患者中,lnc-SERTAD1-1高表达（≥0.000 970）是其术后总生存及无病生存的独立保护因素（总生存HR = 0.228,95% CI：0.107 ~ 0.485,P < 0.001;无病生存HR = 0.228,95% CI：0.103 ~ 0.506,P < 0.001）。体外实验显示lnc-SERTAD1-1表达上调能抑制结直肠癌细胞的增殖和迁移（P均< 0.05）。结论 lnc-SERTAD1-1通过抑制结直肠癌细胞的增殖和迁移发挥抑癌基因的作用,是结直肠癌重要的预后影响因素。     

脑裂头蚴病MRI影像学表现（附七例报道）

目的 探讨脑裂头蚴病的MRI影像学表现及其特点。 方法 收集经临床及手术病理证实的7例脑裂头蚴病患者的MRI资料,患者均行常规MRI平扫和增强检查,回顾性分析其MRI影像学特点。 结果 本组7例患者共有20个病灶,病灶T1WI表现为低或等信号,T2WI表现为高或等信号,增强后呈环形、结节、串珠、扭曲条索样强化,脑白质水肿变性,占位效应轻微或者负占位,其中3例患者病灶的位置和形态发生变化。 结论 脑裂头蚴病MRI增强图像强化特征具有一定特点,复查病灶移行性是其更重要的特异性。