双侧延髓内侧梗死1例报告及分析

<正>延髓最常见的病变部位为延髓背外侧(wallenberg syndrome),延髓内侧或旁正中病变(dejerine syndrome)少见,双侧延髓内侧病变则罕见,我们将临床遇到的1例双侧延髓内侧梗死报道如下。1临床资料患者,女,64岁。因"头晕伴右侧肢体活动不灵2 d,加重7 h"于2016年5月2日入院。该患入院前2 d无明显诱因出现头晕,伴天旋地转感,不敢睁眼,伴恶心、呕吐,呕吐物     

社区高血压病的健康教育

高血压病,是一种以体循环动脉压升高为主要特点,多由基因遗传、环境及多种危险因素互相作用所致的全身性疾病.     

呼和浩特地区腹泻患者艰难梭菌检测方法比较、临床分离株的毒素特征及药物敏感性分析

目的 了解呼和浩特地区艰难梭菌腹泻患者临床分离株的毒素特征及艰难梭菌药物敏感性，为艰难梭菌治疗和防控提供参考数据。 方法 收集2018年7月至2019年6月间本院疑似艰难梭菌感染的252例腹泻患者的粪便标本。同一样本分别检测：粪便艰难梭菌培养和鉴定、VIDAS酶联荧光法粪便直接检测艰难梭菌毒素A/B(CDAB)和艰难梭菌谷氨酸脱氢酶(GDH)。培养获得的艰难梭菌进行PCR扩增毒素基因和二元毒素基因(tcdA、tcdB、cdtA、cdtB)，以明确是否为产毒菌株；琼脂稀释法测定艰难梭菌对抗菌药物的敏感性。结果 艰难梭菌毒素A/B(CDAB)阳性7例，灰区5例；谷氨酸脱氢酶(GDH)阳性39例；培养出艰难梭菌37株；PCR扩增毒素基因检测30株为产毒株，毒素基因tcdA(-)/tcdB(+)型3株，tcdA(+)/tcdB(+)型27株，二元毒素基因检测均为阴性；克林霉素、头孢西丁耐药率较高，分别为100%和97.3%，莫西沙星耐药率54.1%。万古霉素、甲硝唑无耐药株检出。结论 GDH法具有较好的灵敏性，可作为艰难梭菌感染的筛查；CDAB检测特异性较高，但敏感性较低；毒素基因检测有较高的敏感性和特异性，tcdA(+)/tcdB(+)型艰难梭菌为我院主要流行株；96.7%的临床感染患者为I级；克林霉素、莫西沙星耐药率较高，需限制使用；全部菌株对甲硝唑、万古霉素敏感，可以经验用药。     

左旋多巴对帕金森病大鼠多巴胺能神经元毒性的作用

目的探讨左旋多巴对帕金森病(PD)大鼠黑质多巴胺(DA)能神经元毒性的影响。方法采用6-OHDA制备轻度损伤和重度损伤的PD大鼠模型,口服大剂量(100mg/kg)和小剂量(25mg/kg)美多巴1～3个月,通过酪氨酸羟化酶(TH)免疫组化染色,观察左旋多巴对PD大鼠残存的黑质DA能神经元的影响。结果轻、重度损伤组中,大剂量喂药组、小剂量喂药组和不喂药组三组之间DA能神经元差异无显著性(P0.05)。结论长期使用左旋多巴对6-OHDA毁损的PD大鼠残存的黑质DA能神经元无毒性作用。     

骨髓显像在再生障碍性贫血诊断和预后判断中的价值

目的探讨骨髓显像在再生障碍性贫血（AA）诊断及预后判断中的意义。方法通过对临床确诊的35例AA患者进行骨髓显像,并根据其骨髓活性水平进行分级、分型,评价AA患者骨髓活跃程度,同时分析个体化治疗前后骨髓显像各型分布的差异,以及与2年后预后情况的关系。结果 32例患者骨髓活性水平2级以下,表现为外周和（或）中央骨髓的放射性分布呈不同程度的降低。治疗前35例AA患者中荒芜型2例、抑制型4例、灶Ⅰ型11例、灶Ⅱ型14例、正常型4例,治疗后荒芜型1例、抑制型1例、灶Ⅰ型7例、灶Ⅱ型9例、正常型17例,治疗前后各型构成比显著不同（P〈0.05）,治疗后正常型增加。随访2年,缓解19例、明显进步10例、无效5例、死亡1例,各型间缓解率有统计学性差异（P〈0.05）,其中荒芜型、抑制型最差,正常型最佳,灶Ⅰ型、灶Ⅱ型居中。结论骨髓显像可以反映AA患者全身骨髓功能状况,对AA诊断和预后判断具有重要价值。     

探析小切口无缝线白内障囊外摘除加人工晶体植入效果观察

目的探讨小切口无缝线白内障囊外摘除加人工晶体植入的效果。方法白内障患者65例,对照组患者使用大切口白内障囊外摘除加人工晶体植入术进行治疗,观察组患者使用小切口无缝线白内障囊外摘除加人工晶体植入术进行治疗。结果经过治疗后,观察组患者的效果明显优于对照组患者,P0.05。结论小切口无缝线白内障囊外摘除加人工晶体植入在治疗白内障中具有良好的效果。     

乳胞素诱导大鼠致帕金森病的实验研究

目的 应用蛋白酶体抑制剂乳胞素(lactacystin)构建帕金森病(PD)模型,从泛素-蛋白酶体功能角度探讨PD的发病机制.方法 应用立体定向注射法在大鼠黑质致密部上方注射乳胞素;观察大鼠行为学改变及光镜下中脑组织学改变;免疫组化染色观察黑质细胞α-synuclein表达和酪氨酸羟化酶(TH)阳性细胞数.结果 注射乳胞素后大鼠逐渐出现运动迟缓、少动、震颤等行为学异常,阿朴吗啡诱导出向健侧旋转行为;3 w后黑质部TH阳性细胞减少,部分黑质细胞内出现α-synuclein免疫反应晕强阳性的Lewy小体.结论 乳胞素对多巴胺能神经元有毒性作用,可导致蛋白聚集、包涵体形成,应用乳胞素可成功构建PD模型;蛋白酶体功能异常可能在PD的发病中发挥重要作用.     

原发性浆细胞白血病一例

患者男性,50岁,主因头晕、乏力、皮肤瘀斑伴腰痛,血尿1月,于1998-06-05收治入院。该患于同年5月出现头晕、乏力及皮肤瘀斑,呈进行性加重,渐出现腰部疼痛,以右侧为著,为持续性隐痛。病程中有四次肉眼血尿,无明显的少尿。便血一次,为暗红色,量不多。无畏寒、发热及骨关节疼痛,偶感头痛,无意识障碍及视力改变。既往体健。体检:体温361℃,脉搏102次/ｍｉｎ,呼吸18次/ｍｉｎ,血压16/10ｋＰａ,精神差,贫血貌,皮肤可见散在大片瘀斑,胸部皮肤可见3个略大于黄豆大小的紫红色结节,无破溃,无触痛,浅表淋巴结无肿大,胸骨压痛( ),两肺呼吸音清晰,心界不大…     

伯氏疟原虫静息巯基氧化酶的生物信息学分析和体外酶活检测

目的克隆、表达伯氏疟原虫静息巯基氧化酶(PbQSOX)基因,纯化重组Pb QSOX蛋白(rPbQSOX),并对其生物信息学特点和酶活性进行分析。方法分别采用BLAST、SMART、ClustalW对P QSOX蛋白的信号肽、蛋白结构域、活性位点、同源性进行分析;通过BLAST和MAGA5构建PbQSOX的系统进化树;应用SWISS-MODEL对PbQSOX蛋白的三级结构进行预测。BALB/c雌性小鼠经腹腔感染伯氏疟原虫(1×10^7/鼠),于感染后第4天提取疟原虫基因组DNA。PCR扩增PbQSOX基因,经测序正确后,将目的片段连接至原核表达载体pET30a(+),构建重组质粒pET30a(+)-PbQSOX。将鉴定正确的重组质粒转化至大肠埃希菌BL21中,经异丙基-β-D-硫代半乳糖苷(IPTG)诱导后,取菌液进行十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)和蛋白质免疫印迹(Western blotting)分析;应用镍氨三乙酸琼脂糖柱纯化可溶性的rPbQSOX,并以三(2-羧乙基)膦(TCEP)或二硫苏糖醇(DTT)为酶反应底物分析rPbQSOX的酶活性。P QSOX大部分其他物种的同源基因。多序列蛋白比对与蛋白结构域分析结果显示,PbQSOX蛋白含1个信号肽,存在Trx1、ψErv和Erv/ALR结构域,但完全缺失了Trx2结构域。Pb QSOX蛋白含3个关键的CXXC活化基序(C为半胱氨酸Cys,X为任意氨基酸),即CPAC、CRNC和CNYC;采用MAGA5邻接法构建的系统进化树显示,PbQSOX与约氏疟原虫QSOX(PyQSOX)的亲缘关系最近;SWISS-MODEL同源建模法分析结果显示,用已知的布氏锥虫QSOX(TbQSOX)可预测PbQSOX蛋白的三级结构。PCR扩增PbQSOX基因,获得1486 bp目的条带,经测序为PbQSOX基因序列;pET30a(+)-PbQSOX质粒经NdeⅠ、HindⅢ双酶切与测序鉴定正确。SDS-PAGE和Western bloting分析结果显示,rPbQSOX重组蛋白主要以可溶形式表达,相对分子质量约59000。纯化后的rPbQSOX对TCEP的催化活性为0.84±0.18,DTT的催化活性为0.78±0.14(P<0.01)。结论PbQSOX蛋白为单Trx1结构域的伯氏疟原虫静息巯基氧化酶,构建、表达的rPbQSOX蛋白为可溶性蛋白,具有一定的静息巯基氧化酶催化活性。