肠系膜上动脉闭塞性休克过程中一氧化氮的抗肺损伤用

本实验采用兔肠系膜上动脉闭塞（ＳＭＡＯ）性休ｋｅ模型，测定了休克前后人．出肺血一氧化氮（ＮＯ）的含量，动态观察了ＮＯ合成抑制剂ＬＮＮＡ对休克时平均动脉血（ＭＡＰ）和肺动脉压（ＰＭＰ）及对生存时间的影响，并测定了人、出肺血脂质过氧化代谢产物丙二醛（ＭＤＡ）的含量改变。结果发现，ＳＭＡＯ休克的出肺血ＮＯ显著低下人肺血（Ｐ＜０．００１），而休克后人、出肺血ＮＯ无明显差异，且与休克前相比也无明显差异。注入Ｌ－ＮＮＡ后显著增加了休克后的ＰＭＰ，缩短了存活时间。并使人、出肺皿ＭＤＡ含量明显增加，结果提示：在兔ＳＭＡＯ休ｋｅ中内源性ＮＯ具有重要的抗肺动脉压增高和抗肺损伤的作用。     

内源性H2S在CCK-8减轻脂多糖所致急性肺损伤中的作用

目的：探讨内源性硫化氢(H₂S)在八肽胆囊收缩素(CCK-8)减轻脂多糖（LPS）所致急性肺损伤(ALI)中的作用。方法: 将84只SD大鼠随机分为正常对照组、LPS组（经气管内滴注LPS复制ALI）、NaHS(H₂S供体)+LPS组、炔丙基甘氨酸［胱硫醚-γ-裂解酶（CSE）抑制剂，PPG］+LPS组、CCK-8+LPS组、PPG+CCK-8+LPS组和CCK- 8组。给药后分别于4 h和8 h处死动物，测定肺湿/干比值；光镜观察肺组织形态学改变；化学法检测血浆H₂S含量，肺组织MDA含量、MPO活性和CSE活性；放免法检测肺组织P-selectin含量；RT-PCR检测肺组织CSE mRNA的表达；并行支气管肺泡灌洗，检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中蛋白含量。结果: 气管内滴注LPS可引起肺组织明显的形态学改变；肺湿/干比值、BALF中蛋白含量及肺组织MDA、MPO活性和P-selectin水平增高；血浆H2S含量、肺组织CSE活性及CSE mRNA表达下降。预先给予NaHS或CCK-8可显著减轻LPS所致的上述改变，且血浆H₂S含量、肺组织CSE活性及CSE mRNA表达高于相应的LPS组；预先给予PPG可加重LPS所致的肺损伤，而血浆H₂S含量、肺组织CSE活性及CSE mRNA表达分别低于相应的LPS组和CCK-8+LPS组。结论: CCK-8可通过内源性H₂S介导的抗氧化、抑制PMN黏附聚集等效应发挥减轻LPS所致肺损伤的作用。     

抗HER-2抗体chA21对人乳腺癌SKBR3细胞凋亡的诱导作用及其机制

目的探讨抗HER-2工程抗体chA21在体外对高表达HER-2的人乳腺癌SKBR3细胞凋亡的诱导作用及其分子机制。方法采用透射电镜和原位末端标记技术(TUNEL)观察和检测chA21对SKBR3细胞凋亡的诱导,采用免疫细胞化学技术检测凋亡相关基因bc l-2、bax、Fas及caspase-3表达的改变。结果chA21作用72 h,可见SKBR3细胞凋亡,chA21高浓度组(5.4mg/L)凋亡指数显著高于低浓度组(0.2 mg/L)(P<0.01);chA21处理组SKBR3细胞的bax、Fas及caspase-3表达增加,而bc l-2表达及bc l-2/bax比值降低,上述改变在chA21高、低两个浓度组间有显著差异(P<0.01)。结论chA21在体外可诱导SK-BR3细胞凋亡,其分子机制与调节凋亡相关基因bax、bc l-2、Fas及caspase-3的表达有关。     

胃底腺息肉病与胃癌粘膜变化特征的对比研究

胃底腺息肉病与胃癌粘膜变化特征的对比研究［日］／上村直实…ＧａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌＥｎｄｏｓ－１９９３；３５（１１）．－２６６３～２６７１经内镜及组织学确诊的胃底腺息肉病（ＦＧＰ）１４１例和胃癌（ＧＣＡ）２６１例。选其中４０岁以上的ＰＧＰ９９例，Ｇ...     

大鼠延髓网状背侧亚核下行投射终末在脊髓灰质的分布

本研究应用PHA－L顺行追踪技术研究了大风延髓网状背测亚核（SRD）至脊髓灰质下行投射的终止部位。结果表明：SRD发出的下行纤维走行于脊髓的背外侧京中，从高位至低位，脊髓灰质中的PHA－L顺标终末的密度逐渐降低。SRD的下行投射终未在脊髓中具有明显的同侧分布优势，主要终止在同侧脊历灰质的Ⅳ～Ⅶ层和X层，Ⅰ、Ⅱ层中只有少量的标记终末，对侧脊髓灰质中除了在Ⅳ层和X层中有中等密度的颁标终末分布外，其余各层中几乎无标记终未、PHA－L顺标终未与BSI-B4标记的初级传入C纤维终末在Ⅰ．Ⅱ层内重叠公布．本研究为SRD在调控脊髓的伤害性信息传递方面也起重要作用这一论点提供了直接的形态学依据．     

CCK-A及CCK-B受体基因在SD大鼠肺组织中的表达

ＣＣＫ－Ａ及ＣＣＫ－Ｂ受体基因在ＳＤ大鼠肺组织中的表达河北医科大学病理生理学教研室（石家庄０５００１７）丛斌凌亦凌谷振勇河北医科大学分子生物学研究室王俊霞姚玉霞彭郁葱我们先前的研究发现胆囊收缩素（ｃｈｏｌｅｃｙｓｔｏｋｉｎｉｎＣＣＫ）有调节离体肺血管...     

内毒素的肺内清除与灭活

本文通过检测正常家兔入、出肺血内毒素含量。家兔肺清除~(51)Cr标记内毒素及观察大鼠先后经过肺注入内毒素的死亡率研究了肺对内毒素的清除与灭活作用。结果表明:正常家兔入肺血内毒素含量明显高于出肺血(P<0.01)。300μg~(51)Cr标记大肠杆菌内毒素一次流经肺循环的肺内清除率为50.31%。静脉注入内毒素组大鼠12及24小时死亡率明显低于动脉注入组(P<0.01和P<0.05)。上述实验结果提示肺可清除循环血中内毒素,内毒素能在肺内灭活。     

胆囊收缩素对免疫功能的调节及信号转导机制

神经内分泌系统与免疫系统通过神经肽发生相互作用 (cross talk)。CCK是一种脑肠肽 ,在消化和神经系统中具有多种生理功能。它通过影响淋巴细胞DNA合成、影响免疫细胞的粘附和趋化能力、抑制巨噬细胞的吞噬功能及影响免疫细胞的分泌功能等机制对免疫功能进行调节。其信号转导机制包括IP3 /Ca2 + 途径、cAMP依赖的蛋白激酶途径、MAPK信号转导途径     

磁共振弥散加权成像对女性哺乳期腰椎间盘退行性变的应用研究

目的探讨弥散加权成像(DWI)对女性哺乳期腰椎间盘退行性变的应用价值。方法选择女性哺乳期腰椎间盘突出患者34例,年龄20~35岁,平均年龄27岁。选择同年龄组30例女性健康志愿者作为对照组,年龄20~35岁,未婚。运用MRI,对腰椎间盘行常规矢状位轴位T2加权成像(T2WI)、矢状位T1加权成像(T1WI)加扫矢状位弥散加权成像(DWI),在MRI后处理工作站对椎间盘画出感兴趣区并测量其信号强度与表观弥散系数(ADC)值。分析女性哺乳期腰椎间盘平均ADC值变化及形成原因。结果常规腰椎扫描T1WI显示椎间盘退行性变均为低信号。T2WI显示正常椎间盘明亮均匀的高信号,退行性变椎间盘则为灰色,中等甚至低信号,信号不均匀,同时会有椎间隙变窄;DWI技术可见对退行性变椎间盘进行定量检测,退行性变椎间盘ADC值明显减低。DWI技术有特异性。腰椎间盘突出节段L4/515例,L5/S118例,腰椎间盘形态椎间盘范围缩小15例,椎间盘前部无信号17例,椎间盘无信号2例(图1)。产后ADC值为(0.29±0.15)×10-3mm2/s,1年为0.56×10-3 mm2/s。哺乳期腰椎间盘ADC值与健康同龄志愿者比较,差异有统计学意义(P 0.05)。结论女性哺乳期腰椎间盘ADC值随着产后时间的推移逐渐增高恢复至一定的稳定水平,DWI对腰椎间盘定量检测结果可以给临床医师选择保守治疗、介入治疗、外科手术治疗提供参考依据。     

c-fos在CCK-8抗LPS所致的肺动脉平滑肌细胞损伤中的变化

目的:观察c-fos在八肽胆囊收缩素(CCK-8)减轻脂多糖(LPS)所致的肺动脉平滑肌细胞(PASMC)损伤中的变化。方法:贴块法培养大鼠PASMC。应用电镜技术和生化方法,观察细胞形态和测定细胞丙二醛(MDA)含量及乳酸脱氢酶(LDH)释放率;台盼蓝染色法记录PASMC蓝染率的变化;免疫细胞化学技术检测细胞内c-fos蛋白的表达情况。结果:CCK-8可减轻LPS引起的细胞超微结构损伤;CCK-8可降低LPS引起的细胞台盼蓝摄取率、MDA含量与LDH释放率的增高;LPS可轻微上调PASMC内c-fos蛋白表达,CCK-8可使该上调作用显著上升。结论:CCK-8可减轻LPS所致的PASMC损伤;CCK-8可能通过使c-fos蛋白表达上调来发挥其抗损伤作用。