血清高迁移率族蛋白B1、可溶性髓样细胞触发受体样转录因子-1与脓毒症急性肺损伤的关系

目的 探讨血清高迁移率族蛋白B1(HMGBl)、可溶性髓样细胞触发受体样转录因子-1(sTLT-1)水平与脓毒症患者急性肺损伤(ALI)的关系.方法 选取脓毒症患者160例为研究对象,根据住院期间是否出现ALI分为ALl组(47例)和非ALI组(113例).收集患者一般资料,采用酶联免疫吸附法检测血清HMGB1、sTLT-1水平.采用Pearson法分析脓毒症ALI患者血清HMGB1、sTLT-1水平与相关指标的关系,采用多因素Logistic回归分析观察探讨脓毒症ALI的危险因素,采用受试者工作特征曲线(ROC)分析观察HMGB1、sTLT-1水平对脓毒症患者发生ALI的预测价值.结果 ALI组氧合指数[pa(O2)/FiO2]低于非ALI组,序贯器官衰竭(SOFA)评分、C反应蛋白(CRP)、N-端脑利钠肽前体(NT-proBNP)及血清HMGB1、sTLT-1水平均高于非ALI组,差异有统计学意义(P＜0.05).脓毒症ALI患者血清HMGB1、sTLT-1水平与pa(O2)/FiO2呈负相关,与SOFA评分、CRP、NT-proBNP呈正相关(P＜0.05).pa(O2)/FiO2、SOFA评分及血清HMGB1、sTLT-1水平均是影响脓毒症ALI发生的危险因素(P＜0.05).血清HMGB1、sTLT-1水平联合预测脓毒症患者发生ALI的曲线下面积为0.910,联合预测的敏感度和特异度高于血清HMGB1、sTLT-1水平单独预测.结论 脓毒症ALl患者血清HMGB1、sTLT-1水平升高,可作为判断ALI发生的潜在血清指标.     

SOX2在头颈部鳞状细胞癌中的研究进展

SOX2基因在胚胎干细胞的多能性及机体发育过程中起到重要作用,也是常见的肿瘤干细胞标志物之一,近年来研究证实,肿瘤干细胞与癌症的发生发展与转移扩散密切相关.本文就SOX2基因在头颈部鳞状细胞癌中早期诊断、增殖转移、预后及治疗等方面的机制和作用作一综述.     

内皮祖细胞分泌的外泌体在颅脑损伤中作用的研究进展

正颅脑损伤(traumatic brain injury,TBI)具有较高的发病率和病死率,是青壮年最常见的死亡和残疾原因。全球每年约有5 000万例TBI,年经济损失约4 000亿美元,占世界生产总值的0.5%[1]。TBI后神经组织的损伤和修复是一个复杂的病理生理过程,多种细胞参与其中,其中外泌体介导的细胞间信号传导和相互调控具有重要意义。内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)来源于骨髓和外周血管壁,是血管内皮细胞(endothelial cells,ECs)的前体细胞[2]。     

BET抑制剂对弥漫性大B细胞淋巴瘤细胞生长及外周血Th17细胞数量和相关细胞因子表达的影响

目的:探讨溴结构域和超末端结构域（bromodomain and extra terminal domain，BET）抑制剂对弥漫性大B细胞淋巴瘤CRL-2630细胞生长的影响，以及对弥漫性大B细胞淋巴瘤BALB/c-nu裸鼠外周血中辅助性T细胞17（helper T cells,Th17）数量和相关细胞因子表达的影响。方法:培养弥漫性大B细胞淋巴瘤株CRL-2630，使用不同浓度BET抑制剂（2、4、8、16、32 nmol/L）处理48 h，32 nmol/L BET抑制剂处理不同时间（12、24、36、48 h），CCK-8法检测各处理细胞活性；集落形成实验检测不同BET抑制剂浓度处理后细胞集落形成能力；Annexin V-FITC/PI双染法检测不同BET抑制剂浓度处理后细胞凋亡情况；实时荧光定量PCR与Western blot检测32 nmol/L BET抑制剂处理CRL-2630细胞48 h后HMGA1 mRNA与蛋白的表达水平；构建HMGA1过表达载体并通过脂质体介导法转染CRL-2630细胞，并用32 nmol/L BET抑制剂处理48 h，检测细胞活性与凋亡情况；构建裸鼠弥漫性大B细胞淋巴瘤模型并采集外周血，流式细胞术检测Th17细胞比例，ELISA法检测相关细胞因子的含量。结果:在一定范围内，BET抑制剂呈剂量依赖性地抑制CRL-2630细胞的活性，32 nmol/L BET抑制剂以时间依赖性地抑制CRL-2630细胞的活性。随着BET抑制剂处理浓度的增高，CRL-2630细胞集落形成能力逐渐下降，凋亡率逐渐升高。32 nmol/L BET抑制剂处理CRL-2630细胞48 h后，细胞中HMGA1的mRNA和蛋白水平均明显下降。pcDNA3.4-HMGA1转染CRL-2630细胞再使用BET抑制剂处理后，细胞的活性升高而凋亡率明显下降。弥漫性大B细胞淋巴瘤裸鼠经BET抑制剂作用后，外周血Th17细胞比例和IL-6、IL-17、IL-23含量较生理盐水组明显下降。结论:BET抑制剂能有效抑制 CRL-2630细胞活性，并诱导其凋亡，在一定范围内呈时效和量效关系。BET抑制剂还可以抑制弥漫性大B细胞淋巴瘤裸鼠外周血Th17细胞数量和相关细胞炎性因子的分泌，其作用机制可能与HMGA1的表达下调有关。     

CYP2C19*2、CYP2C19*3基因分型与急性缺血性脑卒中再发脑卒中的关系

目的探讨细胞色素P450药物代谢酶(CYP)2C19基因分型与氯吡格雷治疗的急性缺血性脑卒中患者再发脑卒中的关系。方法选取2018年5月—2018年12月常州市第一人民医院收治接受氯吡格雷治疗的159例急性缺血性脑卒中患者,检测患者入院后空腹外周血中CYP2C19*2,CYP2C19*3基因分型。对患者进行随访,随访截至2020年2月,观察再发脑卒中的情况,并分析CYP2C19*2,CYP2C19*3基因分型与再发脑卒中关系。结果随访时间14~22个月,平均随访时间为(18.2±1.5)个月,共7例患者失访,共20例(13.2%)患者复发缺血性脑卒中。再发脑卒中患者中CYP2C19*2 GG型及CYP2C19*3 GG型均低于无复发患者(P<0.05),CYP2C19*2 GA型,CYP2C19*2 AA型CYP2C19*3 GA型,CYP2C19*3AA型均高于无复发患者(P<0.05)。Kaplan-Meier法并Log-rank检验结果显示,CYP2C19*2 GG型无复发时间长于AA型,差异有统计学意义(Log-rank=6.759,P=0.034)。CYP2C19*3GG型无复发时间长于AA型,差异有统计学意义(Log-rank x2=8.660,P=0.013)。多因素Cox分析结果显示,糖尿病、氯吡格雷抵抗,CYP2C19*2及CYP2C19*3基因型是再发脑卒中影响因素(P<0.05)。结论在接受氯吡格雷治疗急性缺血性脑卒中患者中,CYP2C19*2及CYP2C19*3突变型再发脑卒中的风险明显增高。     

盐酸氨溴索联合常规治疗小儿哮喘急性发作的临床效果

目的探讨盐酸氨溴索联合常规治疗对小儿哮喘急性发作临床效果及对血清趋化因子(CCL 2)、细胞间黏附因子-1(ICAM-1)及骨桥蛋白(OPN)水平的影响。方法选取2019年2月—2020年2月慈林医院收治入院的小儿哮喘急性发作的90例患儿随机分为观察组45例和对照组45例,两组患儿均行常规治疗,观察组患儿另给予盐酸氨溴索静脉滴注治疗,对比两组患儿临床治疗总有效率、治疗前后第1秒用力呼气容积占用力肺活量比值(FEV1%)、第1秒末用力呼气容量/用力肺活量(FEV1/FVC)、呼气峰值流量(PEF)值、症状体征(呼吸困难、喘息、咳嗽、哮鸣音)消失时间及治疗前、后血清CCL 2、ICAM-1、OPN水平及不良反应发生率。结果观察组患儿治疗总有效率显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后两组患儿肺功能指标(FEV1%、FEV1/FVC、PEF值)均比治疗前显著升高,且观察组显著高于对照组,观察组呼吸困难、哮鸣音、咳嗽、喘息消失时间显著短于对照组(均P<0.05)。治疗后两组患儿血清CCL 2、ICAM-1及OPN水平比治疗前均显著降低,且观察组显著低于对照组(均P<0.05)。两组不良反应总发生率均较低,差异无统计学意义(P>0.05)。结论盐酸氨溴索联合常规治疗降低血清CCL 2、ICAM-1及OPN水平,控制患儿炎症反应,且提高临床疗效,安全性高。     

新辅助免疫治疗对可切除的非小细胞肺癌患者肺功能的影响及疗效分析

目的探索新辅助免疫治疗对可切除的非小细胞肺癌患者肺功能的影响及疗效。方法回顾性收集2018年3月至2021年9月期间在上海交通大学附属胸科医院术前接受新辅助免疫治疗的30例肺癌患者的资料。对新辅助免疫治疗在围手术期的疗效和安全性进行评估, 比较新辅助治疗前后患者肺功能的变化。结果 30例患者年龄为(61±8)岁, 均为男性。接受新辅助免疫治疗的患者主要病理缓解(MPR)率为43%(13例), 完全病理缓解(pCR)率为37%(11例), 疾病控制率(DCR)97%(29例), 客观缓解率(ORR)67%(20例)。治疗后1秒用力呼气容积(FEV1)为(2.59±0.63)L, FEV1占预计值的比例(FEV1%pred)为85.27%±15.86%, 均高于治疗前[分别为(2.48±0.59)L、81.73%±15.94%](P=0.013、0.022)。治疗后用力肺活量(FVC)为(3.59±0.77)L, 高于治疗前[(3.47±0.76)L, P=0.036], 而治疗前后FEV1/FVC和FVC占预计值的比例(FVC% pred)差异均无统计学意义(P=0.084、0.344)...     

灯盏花素通过调节Nrf2途径抑制大鼠颅内动脉瘤的形成和机制

目的 探究灯盏花素(Bre)对大鼠模型中颅内动脉瘤(IA)的形成和对核因子E2相关因子2(Nrf2)途径的影响。方法 通过弹性蛋白酶注射建立大鼠IA模型，将大鼠随机分为假手术组、模型组、Bre组，每组15只。Bre组每天腹腔注射50 mg/kg Bre,假手术组和模型组腹腔注射等体积生理盐水，持续3周，在此期间记录IA的发生率、生存率和收缩压，免疫荧光染色和qRT-PCR检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和平滑肌22α(SM22α)的表达。使用过氧化氢(H₂O₂,0.5 mmol/L)处理大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)诱导氧化损伤，然后与Bre(100μmol/L)或(和)ML385(Nrf2抑制剂)共孵育，Western blot、qRT-PCR、ELISA、DCFH-DA荧光染色、流式细胞术分别检测Nrf2、收缩表型相关蛋白和炎性细胞因子的表达、活性氧的产生和细胞凋亡率。结果 在IA大鼠中，Bre处理上调核Nrf2的表达，改善IA病理变化，降低IA的发生率，改善生存率，并降低收缩压。在H₂O₂...     

认知行为护理对神经外科术后患者神经功能及压力性损伤的影响

目的:探讨认知行为护理对神经外科术后患者神经功能及压力性损伤的影响.方法:选取医院2018年6月至2019年5月接受常规护理的51例神经外科术后患者为对照组,另选2019年6月至2020年5月接受认知行为护理的52例神经外科术后患者为观察组.对比两组神经功能、日常生活评分及压力性损伤发生情况.结果:干预后,两组美国国立卫生院神经功能缺损评分(The National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS)评分均降低、Barthel指数(Barthel Index,BI)评分提高,观察组NIHSS评分低于对照组,BI评分高于对照组(P<0.05);观察组压力性损伤发生率较对照组低(P<0.05).结论:认知行为护理用于神经外科术后患者,能够有效促进神经功能恢复,降低压力性损伤发生率.