尼莫地平对局灶性脑缺血鼠脑血影蛋白的影响

目的 观察大脑中动脉（MCA）缺血后血影蛋白的动态变化,寻找反映脑缺血程度的形态学依据。并评价尼莫地平的脑保护作用。方法 制作大鼠MCA局灶性脑缺血模型。免疫组化法检测血影蛋白含量。缺血后10min,30min,3h,6h和48h观察血影蛋白动态变化。结果 缺血后10min缺血区域血影蛋白表达降低。24h达高峰,尼莫地平可减少缺血区神经元血影蛋白的降解,具有脑保护作用。结论 检测血影蛋白可反映神经元缺血损伤后的早期形态学改变,钙离子拮抗剂一尼莫地平有重要的脑保护作用。     

老年普遍性脑萎缩轻微认知障碍相关因素的研究

目的　探索老年普遍性脑萎缩者不伴痴呆的轻微认知功能障碍 (MCI)发生情况及相关因素 ,为提高普遍性脑萎缩者认知功能 ,防治痴呆提供一些线索。方法　将CT确诊的老年普遍性脑萎缩者 ,经简易智能量表 (MMSE)、临床痴呆评定量表 (CDR)测定及参照DSM Ⅳ痴呆诊断标准除外痴呆的 10 0例观察对象分为无认知障碍和轻微认知障碍组 ,确定明显萎缩部位 ,经个人史、既往史问卷及血脂、血流变检查 ,对所得资料进行单因素及多因素logistic回归分析 ,明确所观察指标与老年普遍性脑萎缩者轻微认知障碍的关系。结果　普遍性脑萎缩的老年人MCI发生率为 2 3%。单因素t检验或卡方检验示年龄、文化程度、高血压史、高血脂史、一过性脑缺血 (TIA)发作史及皮层下萎缩与老年普遍性脑萎缩者轻微认知障碍相关 (P <0 .0 5 ) ,logistic回归分析表明TIA史 (OR 4 .15 3,P <0 .0 5 )、高甘油三酯 (OR 4 .4 6 3,P <0 .0 5 )、皮层下萎缩 (OR 6 .94 7,P <0 .0 5 )和文化程度 (OR 0 .12 0 ,P <0 .0 5 )为相对独立的危险因素。结论　TIA和高甘油三酯为老年普遍性脑萎缩者轻微认知障碍的明显危险因素 ,降低血脂、防治TIA、改善脑供血对提高老年普遍性脑萎缩者认知功能、防治痴呆有积极的意义     

氟桂利嗪对体外培养海马神经元缺血缺氧损伤的影响及其机制的初步研究

目的　利用氟桂利嗪 (FNZ)研究钙离子拮抗剂对体外培养海马神经元缺血缺氧损伤的作用及其作用机制。方法　利用体外培养的海马神经元 ,通过去除培养液中的糖和氧气来模拟脑缺血缺氧 ,观察不同浓度FNZ对缺血缺氧海马神经元的形态学、乳酸脱氢酶 (LDH)和细胞存活率的影响 ,并观察FNZ对Bcl 2、BDNF蛋白表达的影响。结果　在一定浓度范围之内 ,FNZ可对缺血缺氧神经元起到保护作用 ,过高浓度不但没有保护作用 ,反而加重损伤。缺血缺氧可使Bcl 2蛋白表达明显下降 ,BDNF蛋白表达明显上升 ,FNZ(5 0 μmol/L)可使缺血缺氧神经元Bcl 2表达明显升高 ,BDNF表达下降。结论　在一定浓度范围之内FNZ可保护缺血缺氧神经元 ,可能与诱导Bcl 2蛋白表达和抑制BDNF蛋白表达有关 ;过高浓度FNZ有可能存在某种潜在毒性。     

调节性T细胞及其免疫抑制机制

调节性T细胞是T细胞的一个重要亚型,对维持机体免疫动态平衡具有重要作用。调节性T细胞有两种类型:天然发生的调节性T细胞和诱导产生的调节性T细胞,前者在胸腺中发育;后者由外周幼稚CD4+T细胞衍生而来。调节性T细胞可利用多种机制抑制免疫应答,这些抑制机制可概括为4种基本的"作用模式":通过抑制性细胞因子发挥抑制作用,通过细胞溶解发挥抑制作用,通过代谢阻断发挥抑制作用,通过调节树突状细胞的成熟或功能发挥抑制作用。文中将天然调节性T细胞和诱导的调节性T细胞的发育以及调节性T细胞的免疫抑制机制做一综述,并简略介绍调节性T细胞在缺血性脑血管病中的作用。     

大鼠癫痫模型的建立

用氯化锂一匹鲁卡品制备Wistar大鼠癫痫模型，探讨匹鲁卡品合适的用量及用法。方法：Wistar大鼠腹腔注射氯化锂3mmol／kg，24h后，给予不同剂量的匹鲁卡品腹腔注射。结果：40mg／kg组和30mg／kg一次注入组的持续性癫痫大发作(SE)出现率和死亡率均为100％，慢性复发性癫痫(SRS)模型成功率为0％；30mg／kg分3次注入组SE出现率为28％，死亡率为10％，SRS成功率为18％；25mg／kg3次注入组SE出现率为10％，死亡率为0％，SRS成功率为10％。结论：用氯化锂一匹鲁卡品制备Wistar大鼠癫痫模型，匹鲁卡品的用量应为25～30mg／kg，分次注入法优于单次注入法。     

氧化低密度脂蛋白与动脉粥样硬化关系研究进展

血管内皮细胞损伤及功能失词是导致动脉粥样硬化的一个重要环节。近年来的研究表明，化学修饰的脂蛋白，尤其是氧化低密度脂蛋白可通过内皮细胞内脂质过氧化损伤，加速泡沫细胞形成以及内皮源性舒张机制障碍等途径而在动脉粥样硬学的发生发展上起关键性的作用。针对氧化低密度脂蛋白的致动脉粥样硬化作用研究颇多，但方法结论不一，有些甚至得出相反的结论。本文就这一问题作一综述。     

局灶性脑缺血鼠脑血影蛋白动态变化观察

材料与方法　大脑中动脉局灶性脑缺血模型根据ＺｅａＬｏｎｇａ的方法。假手术组7只及缺血组7只大鼠术后给予2%Ｅｖａｎｓｂｌｕｅ7ｍｌ/ｋｇ腹腔注射,24小时后断头取脑。脑表面兰染范围超过2ｍｍ×3ｍｍ则定为脑梗塞阳性。常规固定,ＨＥ染色。7只大鼠(不可逆缺血组)于2%红四氮唑(ＴＴＣ)生理盐水溶液,37℃孵育半小时。血影蛋白检测动物分组:35只大鼠随机分为7组,每组5只,分别为假手术组及缺血组,缺血时间分别为10ｍｉｎ、30ｍｉｎ、3ｈ、6ｈ、24ｈ及48ｈ。分别于不同的缺血时间后断头取脑,自视交叉做冠状切片,脑组织用ＯＣＴ包埋,置于-70℃…     

L-NMMA和L-Arg对体外培养海马神经元缺血缺氧损伤调控作用及其机制的研究

近年来研究发现一氧化氮 (NO)在缺血缺氧机制中具有重要作用。 NO与细胞凋亡的关系仍存在着较大分歧 ,实验证明 NO既可诱导凋亡又可抑制凋亡。本研究利用体外培养海马神经元 ,通过去除培养液中糖和氧气模拟缺血缺氧状态 ,以细胞形态学、细胞存活率、乳酸脱氢酶变化描述细胞损伤程度 ,观察 NO合成前体物左旋精氨酸 (L - Arg)、NO合成酶 (NOS)抑制剂 N单甲基 - L -精氨酸 (L - NMMA)对缺血缺氧损伤体外培养海马神经元的影响 ,并初步探讨了两者与细胞凋亡的关系。1　材料与方法采用新生的 Wistar大鼠进行海马神经元体外培养 :分离海…