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脑卒中急性期血压变化规律 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨脑卒中急性期血压变化规律。方法:对108例脑卒中患者在发病48h内进行动态血压监测,分析24h总血压负荷及血压昼夜节律等参数;且对所有患者进行连续7d的血压测量。结果:脑卒中患者急性期(尤其在发病48h内)血压处于较高水平,血压昼夜节律减弱或消失,89%的患者血压两周内降至正常或发病前水平。结论:脑卒中急性期血压存在先升后降的变化规律,降压药物的使用应该慎重。 相似文献
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目的:探讨血红素氧化酶-1(hemeoxygenase-1,HO-1)活性变化与急性动脉硬化性血栓性脑梗死(atheroscleroticthromboticcerebralinfarction,ATCI)的关系。方法:选择天津渤海石油医院神经内科住院ATCI患者68例(ATCI组),男42例,女26例,年龄65~79岁,平均(73.5±8.5)岁,对照组70例,均为本院干部体检者,男47例,女23例,年龄67~82岁,平均(73.8±9.2)岁,应用双波长分光光度法分别测定ATCI组和对照组血清HO-1活性。结果:ATCI组自发病后24h犤(59.61±12.09)nmol/(L·h)犦开始血清HO-1活性升高,于发病后第3天犤(147.11±38.44)nmol/(L·h)犦达到高峰(F=5.64,P<0.01),并一直持续到观察期末(第14天),ATCI发生后第24小时、第3天、第7天、第14天血清HO-1活性水平均显著高于对照组(t=18.656,26.041,16.965,9.473,P均<0.001),ATCI组血清HO-1活性与梗死面积(F=6.18,P<0.01)及部位(F=2.94,P<0.05)有一定关系。结论:血清HO-1活性升高与ATCI这一氧化应激的病理生理状态相关,脑缺血缺氧时HO-1表达及合成增加,其可作为反映ATCI病情发生发展的血清生化指标。 相似文献
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胰岛素抵抗和脑血管病关系的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨胰岛素抵抗与脑梗死、脑出血的关系,为针对胰岛素抵抗的治疗可以有效地预防脑血管疾病提供理论依据。方法:选取42例脑梗死(脑梗死组)、40例脑出血(脑出血组)及30例非脑血管病患者(对照组),分别测定空腹胰岛素(FINS)、空腹血糖(FBG),计算胰岛素敏感指数(ISI),各组间进行比较。结果:脑梗死组和脑出血组患者ISI低于对照组(P〈0.05),而FINS高于对照组(P〈0.05),FBG与对照组差异无统计学意义(P〉0.05)。结论:胰岛素抵抗可能是脑血管病的一个重要危险因素。 相似文献
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有症状颈动脉粥样硬化斑块的病理学特征 总被引:2,自引:0,他引:2
颈动脉粥样硬化所致缺血性卒中的发生很大程度上取决于粥样斑块的组成成分和结构。炎症在从稳定性斑块向不稳定斑块的转变中具有十分重要的作用。近年来,有关粥样硬化斑块的病理学特征和导致缺血性卒中的机制越来越受到重视。 相似文献
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红细胞变形性是直接影响脑微循环的重要因素之一。目前,影响红细胞变形的诸多生理、病理因素正日益受到人们的重视。我们分别测定了36例急性脑梗塞患者和39例正常健康者的红细胞变形性和膜胆固醇含量,观察二者之间的关系,以探讨影响红细胞变形性的因素。资 料研究对象 急性脑梗塞患者36例,男性23例,女性13例,年龄38~72岁,平均5675岁,均经CT、MRI证实,并除外心、肝、肾疾患。测定前2周内未服过影响脂质代谢的药物,于发病后3天内取血。对照组39例,男性29例,女性10例,年龄44~74岁,平均年龄5533岁,均为健康人。实验方法 1红细胞变形… 相似文献
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血管紧张素转换酶(ACE)基因与血浆中ACE水平密切相关,其多态性变化可能是脑梗死发生的独立危险因素。本文从肾素血管紧张素系统(RAS)入手,主要阐述ACE的生物学特性、ACE基因及其与脑梗死的关系。 相似文献
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血清对氧磷酯酶-1活性及其基因多态性与动脉粥样硬化性血栓性脑梗死关系的研究 总被引:1,自引:1,他引:0
目的研究中国汉族人血清对氧磷酯酶-1(PON1)活性及PON1Q/R192基因多态性与动脉粥样硬化性血栓性脑梗死(ATCI)的关系。方法采用紫外线分光光度法和聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性(PCR-RELP)方法,检测48例ATCI患者和55名相匹配的健康人血清PON1活性及PON1Q/R192基因多态性。结果ATCI组血清PON1活性为(74.41±18.85)U/ml,明显低于健康对照组[(113.65±26.64)U/ml](P<0.05)。ATCI组与健康对照组等位基因频率分别为Q:37%及43%;R:63%及57%,两组间等位基因频率及3种基因型分布差异无统计学意义。结论血清PON1活性降低是ATCI的危险因素之一;PON1Q/R192基因多态性与中国汉族人ATCI的发生无相关性。 相似文献
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氧化低密度脂蛋白与动脉粥样硬化关系研究进展 总被引:6,自引:0,他引:6
血管内皮细胞损伤及功能失词是导致动脉粥样硬化的一个重要环节。近年来的研究表明,化学修饰的脂蛋白,尤其是氧化低密度脂蛋白可通过内皮细胞内脂质过氧化损伤,加速泡沫细胞形成以及内皮源性舒张机制障碍等途径而在动脉粥样硬学的发生发展上起关键性的作用。针对氧化低密度脂蛋白的致动脉粥样硬化作用研究颇多,但方法结论不一,有些甚至得出相反的结论。本文就这一问题作一综述。 相似文献