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71.
慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一组气流受限为特征的肺部疾病,是气流受限不完全可逆,呈进行性发展,但是可以预防和治疗的疾病[1].COPD病程中,患者常因感染、心力衰竭等因素诱发出现急性加重(AECOPD),是COPD主要致死原因[2].2009年1月至2011年1月,本科收治AECOPD患者95例,通过系列综合性治疗措施,取得了较好效果. 相似文献
72.
目的比较使用数值流动模拟获得的结果与单光子发射计算机体层摄影(SPECT)和CT联合测得的结果,并证实应用数值方法计算大量病人间气道几何学差异中正确设 相似文献
73.
舒利迭治疗稳定期慢性阻塞性肺疾病的临床观察 总被引:2,自引:1,他引:1
慢性阻塞性肺疾病(Chronic obstructive pulmonary dis-ease,COPD)是一种可以预防、可以治疗的疾病,并伴有明显的全身效应(肺外效应),这些全身效应与患者疾病的严重性相关(可加重个别患者疾病严重程度)。肺部病变的特点为不完全可逆的气流受限,这种气流受限通常呈进行性发展,与肺部对有害颗粒或气体的异常炎症反应有关(2008年版 相似文献
74.
75.
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种具有气流受限为特征的疾病,气流受限不完全可逆、呈进行性发展,与肺部对香烟、烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关[1]。激活的炎症细胞释放多种炎症介质破坏肺的结构和(或)促进 相似文献
76.
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78.
79.
目的:探讨CXCR3在慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病机制中的作用及其与COPD患者气流受限的关系。方法:选择COPD急性加重期(AECOPD)、稳定期患者和正常对照组各30例,采用流式细胞术检测外周血T细胞亚群CD8+T细胞和CD4+T细胞数,酶联免疫吸附试验检测外周血单个核细胞(PMBCs)CXC趋化因子受体3(CXCR3)和干扰素-γ诱导蛋白-10(CXCL10)的表达。结果:流式细胞术显示,AECOPD患者外周血中CD8+T细胞数较COPD稳定期组及对照组明显增高(P<0.05);且COPD稳定期组较对照组明显升高(P<0.05)。在蛋白水平,与AECOPD组相比,COPD稳定期组和对照组PMBCs中CXCR3和CXCL10的表达均明显降低(P<0.05)。与正常组相比,COPD稳定期组PMBCs中CXCR3的表达显著上调(P<0.05)。PMBCs中CXCR3及CXCL10的表达与FEV1/FEV%、FEV1占预计值%均呈负相关(P均<0.05)。结论:CXCR3及其配体CXCL10参与COPD气道炎症的发生与发展,与COPD患者气流受限呈正相关。 相似文献
80.
目的探讨鼻中隔穿孔对鼻腔气流场的影响。方法对1例健康国人行鼻CT扫描,进一步完成鼻腔气道结构表面三维重建,分别在模型的鼻瓣区、鼻甲前区、鼻腔中部对应鼻中隔部位建立直径10 mm的圆形穿孔,分别设定边界条件并求解黏性流体运动方程和Navier-Stokes方程,分析通气量为12 L/min时的气流场。结果穿孔前鼻腔气流场符合正常国人特征;穿孔后吸气和呼气相鼻中隔穿孔区域气流形式紊乱,形成大小、数量不等的漩涡,双侧鼻腔存在10~20 mL/s的气流分流现象,但鼻腔中部对应穿孔区域呼吸两相气流形式不同。结论鼻中隔穿孔后穿孔区域形式紊乱,主要表现为大小、数量不等的漩涡,对毗邻气流影响程度不同;鼻腔双侧存在少量气流分流现象。 相似文献