PI3K-Akt/mTOR/AMPK通路基因突变与鼻咽癌疗效及预后的关系

目的：基因突变是导致肿瘤发生、发展的重要原因之一。本研究探讨磷脂酰肌醇3激酶-蛋白激酶B(phosphatidylinositol 3 kinase-protein kinase B,PI3K-Akt)、雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)、AMP依赖的蛋白激酶[adenosine 5’-monophosphate (AMP)-activated protein kinase,AMPK]信号通路与鼻咽癌患者疗效及预后的关系。方法：选取中南大学湘雅医学院附属肿瘤医院/湖南省肿瘤医院头颈放疗二科31例初治中晚期鼻咽癌患者,采用基因测序平台Illumina NextSeq CN500检测治疗前鼻咽部活检组织中288个基因的全部外显子、38个基因的内含子、启动子或融合断点区域,对728个基因的编码区域进行目标区域捕获的高深度测序,并检测肿瘤基因4种变异类型,包括点突变、小片段的插入缺失、拷贝数变异和目前已知的融合基因。31例患者均接受以铂类为基础的诱导化学治疗联合同步放化疗,并对患者进行长期随访。结果：PI3K-Akt通路突变患者的3年区域无失...     

急诊规范化流程护理在重症肺炎合并急性呼吸衰竭患者抢救中的应用

<正>重症肺炎(Severe pneumonia, SP)是临床常见的危重疾病,急性呼吸衰竭(Acute respiratory failure, ARF)是SP常见的并发症,SP合并ARF(SP-ARF)若临床抢救不及时或治疗不当,极易增加患者的病死率。临床SP-ARF患者首站多为急诊科,并需呼吸科、感染科、重症监护病房(ICU)等多科室协作以完成抢救工作。然而,急诊科常规多承担“转运”工作,后根据患者病情初步处理并分流至相关专科救治,     

一种新生儿自主排气引流计量造口装置的设计

肠造口术是抢救危重急腹症患儿的常见手术方式, 行造口术的新生儿对出入量的要求非常严格, 尤其高位小肠造口新生儿, 因近端有效肠管短、代偿能力弱, 极易发生水、电解质紊乱影响患儿的生长发育, 因此需要对造口新生儿的排便情况进行严格的监控, 及时准确记录排便量及性状。本文在现有造口袋的基础上进行了改良, 设计了一种新生儿自主排气引流计量造口装置, 现介绍如下。     

某市公共交通建筑集中空调冷却水嗜肺军团菌污染现况及影响因素

[背景]嗜肺军团菌广泛存在于天然水体及人工水环境中,可引起严重的军团菌病,有关其影响因素及控制策略的研究有限.[目的]分析公共交通建筑集中空调冷却水系统嗜肺军团菌污染现况及影响因素,为冷却塔嗜肺军团菌风险管控提供科学依据.[方法]于2018年9-10月和2019年8-9月期间,基于方便抽样采集某市公共交通建筑121座集...     

超声造影对TI-RADS 4～5类甲状腺恶性结节的诊断价值

目的 观察TI-RADS 4～5类结节的超声造影定量参数变化,探讨超声造影定量参数对恶性甲状腺结节的诊断价值。方法 回顾性分析行常规超声、超声造影、超声引导下细针穿刺组织活检或手术组织病理检查148例单发甲状腺结节患者的临床资料,常规超声TI-RADS均为4～5类。组织病理证实60例良性结节患者为良性组,88例恶性结节患者为恶性组。比较2组超声造影时结节与周围正常组织达峰时间相对值(△达峰时间)、曲线下面积相对值(△曲线下面积)、梯度相对值(△梯度),观察超声造影后TI-RADS分类调整情况;绘制ROC曲线,评估超声造影参数对甲状腺恶性结节的诊断效能。结果 恶性组年龄[(44.70±11.79)岁]小于良性组[(49.75±12.72)岁](t=2.352,P=0.022),TI-RADS 5类比率(52.27%)高于良性组(18.33%)(χ²=17.354,P<0.001);2组性别比例、结节直径比较差异均无统计学意义(P>0.05)。超声造影后,23个TI-RADS 4类结节降为3类,45个TI-RADS 4类结节升为5类,3个TI-RADS 5...     

益气活血消肿汤治疗乳腺癌患者术后上肢淋巴水肿气虚血瘀、水湿停聚证的临床观察

目的 观察益气活血消肿汤治疗乳腺癌术后上肢淋巴水肿（BCRL）气虚血瘀、水湿停聚证的临床疗效。方法 将符合纳入标准的60例患者随机分为两组,各30例。对照组采用手法淋巴引流联合地奥司明片治疗,观察组在对照组的基础上加用中药益气活血消肿汤治疗,两组均持续治疗1个月。观察两组患者的疗效,评估患侧上肢周径、疼痛、肩关节活动度、中医临床症状改善情况、生活质量和安全性。结果 患侧上肢周径变化方面,观察组明显优于对照组（P<0.05）;疼痛缓解方面,两组患者VAS评分均较治疗前降低,且观察组改善更明显（P<0.05）;肩关节活动度方面,两组患者均较治疗前有所改善,且观察组在前屈方面的改善效果明显优于对照组（P<0.05）,而在后伸、内收、外展方面,两组无明显差异（P>0.05）;中医临床症状改善方面,观察组总有效率（86.67%）显著高于对照组（50.00%）（P<0.05）;生活质量方面,两组患者五项功能评分均校治疗前明显升高,且观察组生理状况改善程度显著优于对照组（P<0.05）,其余功能两组无明显差异（P>0.05）;安全性方面,两组患者治疗前后均未出现与治疗相关的不良反应,血常规、大小便常规、肝肾功能及心电图均未见异常,且无明显毒副作用。结论 益气活血消肿汤可有效减轻BCRL患者的患侧上肢水肿,缓解疼痛,改善肩关节活动度及临床症状,提高生活质量,且安全性较高。     

地奥司明片的生物等效性

目的研究地奥司明片的人体生物等效性。方法20名健康男性受试者采用2种制剂双周期交叉试验设计,分别单剂量口服1g地奥司明片试验制剂(T)和参比制剂(R)。采用HPLC紫外检测法测定血浆中地奥司明代谢物地奥亭浓度。结果T与R的主要药动学参数分别为:t_(max)(1.04±0.17)和(0.96±0.09)h;ρ_(max)(1150.995±176.231)和(1179.677±203.309)μg·L~(-1);AUC_(0→48)(8206.344±1845.794)和(8589.119±1517.918)μg·h·L~(-1);AUC_(0→∞)(10941.115±3191.603)和(11036.951±2 464.906)μg·h·L~(-1),t(1/2)(21.925±13.042)和(21.360±10.555)h。相对生物利用度:(97.05±21.748)%。药动学参数经多因素方差分析显示周期间与制剂间差异均无统计学意义(P>0.05),双单侧t检验表明接受T与R生物等效的假设,经计算90%置信区间均在规定值内。结论T与R具生物等效性。     

多西紫杉醇联合卡铂治疗晚期非小细胞肺癌患者的临床疗效观察

目的探讨多西紫杉醇联合卡铂治疗晚期非小细胞肺癌患者临床疗效。方法采用临床资料回顾性分析的方法,将2008年12月至2011年12月入住我院的120例晚期非小细胞肺癌患者的临床资料进行回顾性分析,采用多西紫杉醇（80mg/m2）联合静脉滴注300mg/m2的卡铂,一个疗程为21d,对于每位患者均完成2个疗程以上。结果本组120例肺癌患者经过上述方法治疗后,PR为60例,SD为33例,PD为25例,CR为2例,总有效率为51.7%（62/120）。KPS评分提高患者数为83（83/120=69.2%）,稳定患者数为24（24/120=20.0%）,下降患者数为13（13/120=10.8%）。生存周期平均值为8.5个月,生存1年及以上患者数为33例（33/120=27.5%）。本组患者出现的最常见的毒副反应为骨髓抑制,本组70.0%的患者出现白细胞下降,出现恶心、呕吐例数为34例（34/120=28.3%）,出现脱发症状数为102例（102/120=85.0%）,其他毒副反应均较轻微,患者可以耐受。结论将多西紫杉醇联合卡铂用于晚期非小细胞肺癌患者治疗过程中,其临床疗效较好,毒副反应较轻微,应该在临床上加以推广并应用。     

丹红注射液治疗慢性肺源性心脏病的疗效观察

目的探讨丹红注射液治疗慢性肺源性心脏病的疗效。方法慢性肺源性心脏病70例随机分为丹红注射液组35例和对照组35例,两组均行常规治疗,治疗组加用丹红注射液20ml配入5%葡萄糖注射液250ml,1次/d静脉滴注,用药14d后进行观察比较。结果临床症状减轻,心脏彩超射血分数（EF）：治疗组治疗前49%,治疗后56%,P〈0.05;对照组治疗前50%,治疗后54%,P〈0.05。结论丹红注射液治疗慢性肺源性心脏病有效。     

小牛血清去蛋白注射液对血管性痴呆小鼠保护作用的实验研究

目的 研究小牛血清去蛋白注射液（DCSI）对血管性痴呆小鼠的保护作用.方法 血管阻断尾端放血法制备血管性痴呆模型.腹腔注射药物.术后第8天进行小鼠水迷宫实验对小鼠学习记忆能力进行测定;用苏木素-伊红染色观察各组小鼠海马CA1区经元的数目;用流式细胞仪Annexin V/PI双染法测凋亡率;蛋白免疫印迹法测半胱氨酸天冬氨酰蛋白酶-3（Caspase-3）的表达.结果 DCSI组的学习和记忆阶段的游全程时间[DCSI 0.3 mg/kg组分别为（112±11）s、（110±8）s,DCSI 1.5 mg/kg组分别为（105±8）s、（97±10）s,DCSI 7.5 mg/kg组分别为（91±6）s、（69±7）s],均较模型组[分别为（155±17）s、（149±29）s]缩短,错误次数减少.DCSI组与模型组相比,海马CA1区神经元数明显增多.DCSI组的细胞早期凋亡率均较模型组减少.DCSI组Caspase-3蛋白表达均明显少于模型组.结论 DCSI对血管性痴呆小鼠具有神经保护作用.其保护作用机制可能与抑制Caspase-3活性,从而减少细胞凋亡有关.