幽门螺杆菌阳性胃溃疡患者T淋巴细胞及相关炎症因子水平

目的 探讨T淋巴细胞及相关因子水平在不同程度幽门螺杆菌(Hp)感染的胃溃疡患者体内水平差异。方法 选取2018年10月-2020年10月首次在诸暨市人民医院就诊的127例Hp感染胃溃疡患者为研究组，选取同期30名入院行健康检查结果正常者为对照组；比较并分析入组患者病损面积、炎症因子水平、T淋巴细胞水平。结果 根据研究对象黏膜状态、腺体形态、腺体密度的评分总和，对患者胃黏膜损害程度进行程度划分，分别为轻度损伤、中度损伤、重度损伤，不同损伤程度的患者胃黏膜各项评分差异有统计学意义(P<0.05);白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)水平随胃黏膜损害程度加重升高，转化生长因子-β(TGF-β)水平随着胃黏膜损害程度加重而下降，正常水平与不同损伤程度的患者血清IL-6、TNF-α、IL-10、TGF-β水平差异有统计学意义(P<0.05)。正常水平患者与不同损伤程度的患者T细胞亚群水平差异有统计学意义，重度损伤患者CD_3⁺、CD_4+、CD_4⁺、CD_8+、CD_8⁺、CD_4+、CD_4⁺/CD_8+/CD_8⁺水平与其他程度比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论 IL-6、TNF-α、IL-10、TGF-β细胞因子水平和T淋巴细胞水平在幽门螺杆菌感染性胃溃疡发病程度中有重要作用。     

2013—2020年海安地区幽门螺杆菌感染病例特征及耐药性变化趋势

目的 探讨2013—2020年江苏省海安地区幽门螺杆菌（Hp）感染者特征及耐药的变化趋势。方法 以2013年1月1日至2020年12月31日在海安市某医院消化科就诊的Hp感染者为研究对象,采用医院耐药性监测部门档案统一表格收集Hp感染者姓名、性别、年龄、内镜诊断结果、疾病类型、Hp耐药试验结果等数据并完成整理,采用描述性分析方法对结果进行分析。结果 本研究共收集海安地区2013—2020年Hp感染病例1 756例,病例年龄18~73岁,45~73岁感染者占57.74%。男女性别比为1.18∶1,疾病类型以慢性非萎缩性胃炎为主,占68.96%。Hp对甲硝唑耐药菌株1 033株,耐药率为58.83%,对克林霉素耐药667株,耐药率为37.98%,对阿莫西林耐药30株,耐药率为1.71%,对四环素耐药5株,耐药率为0.28%,其中单耐药1 233株,单耐药率为70.22%,双重耐药457株,双重耐药率为26.03%,多重耐药66株,多重耐药率为3.76%。不同年份Hp对甲硝唑的耐药率为44.00%~66.94%,对克林霉素耐药率为31.35%~63.30%,对阿莫西林耐药率为0.00%~2.92%,对四环素的耐药率为0.00%~2.02%,不同年份Hp对甲硝唑和克林霉素的耐药率差异均有统计学意义（均P<0.01）。检测结果显示从2015年开始检出Hp对阿莫西林耐药,从2017年开始检出Hp对四环素耐药。结论 海安地区Hp对克拉霉素、甲硝唑、阿莫西林、四环素的耐药率均呈现增加的趋势,双重耐药率较高,检出多重耐药菌。Hp对克拉霉素、甲硝唑的耐药情况较为严重,近年来检出Hp对阿莫西林和四环素耐药,应引起重视。     

胃黏膜“血清学活检”方法及质量控制

胃黏膜"血清学活检"的指标以免疫学方法检测为主,包括酶联免疫吸附测定法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)、时间分辨荧光免疫分析法(time-resolved fluoroimmunoassay,TRFIA)、化学发光酶免疫检测法(chemiluminescence immunoassay,CMIA)、放射免疫测定法(radioimmunoassay,RIA)、膜载体免疫测定法(membrane-based immunoassay)等,需要根据各地区各医院的实际情况,选择适合各实验室的检测方法,而检测结果的质控也是至关重要的,是保证多次结果比较,检测结果的合理解读,或不同地区不同实验室之间结果交流的前提。     

表达硫氧还蛋白1的幽门螺杆菌对人胃上皮细胞株GES-1生长的影响

背景:幽门螺杆菌(Hp)感染在胃癌的发生过程中发挥重要作用,细菌毒力因子是导致不同胃疾病的重要因素。目的:研究高、低表达硫氧还蛋白1(Trx1)的Hp对人胃上皮细胞株GES-1生长的作用。方法:按1∶50、1∶100、1∶200的细胞/细菌比例分别加入GES-1细胞和高、低表达Trx1的Hp菌株共培养,并设不加菌株的空白细胞作为对照组,分别于培养24 h和48 h时采用倒置相差显微镜观察细胞形态变化,MTT法检测细胞存活率。收集1∶100浓度组和对照组GES-1细胞,采用流式细胞术检测细胞周期。结果:高、低表达Trx1的Hp对GES-1细胞有损伤作用,细胞存活率降低,且呈时间和浓度依赖性,在Trx1高表达组中尤为明显。流式细胞术显示Trx1高表达组GES-1细胞进入S期的比例在24 h和48 h均明显高于Trx1低表达组。结论:高、低表达Trx1的Hp对GES-1细胞生长具有抑制作用,高表达Trx1的Hp具有更强的致病性,与致胃癌作用有关。     

幽门螺杆菌在消化道中的危害与治疗对策

目的分析研究幽门螺杆菌在消化道中的危害与治疗。方法选择2013年6月~2014年6月我院门诊就诊的消化道疾病患者200例为研究对象,进行幽门螺杆菌检查,阳性患者进行奥美拉唑、羟氨苄青霉素/甲硝唑、克拉霉素等治疗,停药1个月后,对治疗效果、幽门螺杆菌的根除效果进行分析。结果本次研究中幽门螺杆菌阳性检出率为慢性浅表性胃炎57.78%(26/45),十二指肠溃疡95.56%(43/45),胃溃疡80.00%(36/45),胃癌60.00%(12/20),复合溃疡95.56%(43/45),幽门螺杆菌阳性总检出率为80.00%。幽门螺杆菌总根除率为95.00%(152/160)。结论在消化道疾病中,幽门螺杆菌感染后消化性溃疡的发病率较高,采用根除治疗,可缓解患者的临床症状,提高生活质量。     

探讨中西医结合治疗幽门螺旋杆菌感染性胃炎的临床疗效

目的分析幽门螺杆菌(Hp)引起的感染性胃炎患者接受中西结合治疗的效果。方法选取我院接受治疗的幽门螺杆菌感染性胃炎患者100例进行分析,将患者分成对照组和观察组,各50例,观察组和对照组都使用西药治疗,观察组在西药治疗的基础上增加中药治疗,比较两组患者治疗效果。结果观察组临床有效率是92%,对照组为76%,P0.05,差异具有统计学意义。结论幽门螺杆菌引起的感染性胃炎使用中西结合的治疗方式具有较好的效果,能够修复胃黏膜病变,提升临床治疗有效率。     

CD_(44)在胃癌发生中的作用

CD44是一种重要的跨膜糖蛋白,它是透明质酸主要的细胞表面受体,通过参与细胞黏附、迁移以及生长,调控肿瘤的发展。CD44及其变异型与胃癌的发生、分化、淋巴结转移以及不同病理类型的预后密切相关。幽门螺杆菌可通过直接作用和局部炎性反应增加CD44和CD44v9表达。CD44阳性的胃癌细胞具备肿瘤干细胞特性,针对CD44的研究可能会为胃癌的诊断和治疗提供理想方法。     

序贯疗法根除儿童幽门螺杆菌感染的综合疗效评价

目的:探讨序贯疗法根除儿童幽门螺杆菌(helicobacter pylori,Hp)感染的效果及安全性。方法:经尿素呼气试验(13C-UBT)、快速尿素酶试验(RUT)两项检查均阳性确诊为Hp感染的腹痛患儿100例,进行胃镜下胃黏膜糜烂程度评分,随机分为序贯疗法和三联疗法组。序贯疗法组前5 d予奥美拉唑0.8~1.0mg/(kg·d-1)+阿莫西林/克拉维酸钾50mg/(kg·d-1),后5 d予奥美拉唑0.8~1.0mg/(kg·d-1)+克拉霉素20mg/(kg·d-1)+甲硝唑20mg/(kg·d-1),共10 d。对照组采用标准三联方案,予奥美拉唑0.8~1.0mg/(kg·d-1)+阿莫西林克拉维酸钾50mg/(kg·d-1)+克拉霉素20mg/(kg·d-1),连续10 d。停药后4周复诊,复查胃镜、13C-UBT、RUT,再次进行胃镜下胃黏膜糜烂程度评分。比较两组Hp根除情况、胃黏膜糜烂程度变化及不良反应发生率。结果:100例入组患儿共失访8例(8.0%),其中序贯疗法组5例,三联疗法3例。序贯疗法组患儿Hp根除率分别为88.0%(ITT)、97.8%(PP),三联疗法患儿Hp根除率分别为66.0%(ITT)、70.2%(PP),组间比较差异显著(P<0.05)。序贯疗法组和三联疗法组胃黏膜糜烂治疗有效率分别为97.8%(44/45)、85.1%(40/47),组间比较差异显著(P<0.05)。两组不良反应发生率比较无统计学意义(P>0.05)。结论:序贯疗法可有效根除儿童Hp,更有助于改善胃黏膜病变程度,其效果优于标准三联疗法。     

胃康胶囊治疗幽门螺杆菌相关性消化性溃疡的临床研究

目的探讨幽门螺杆菌相关性消化性溃疡治疗中胃康胶囊的治疗效果。方法选取本院2013年2月至2015年2月收治确诊的112例幽门螺杆菌相关性消化性溃疡患者为研究对象,随机分为对照组与实验组,对照组52例行雷尼替丁+丽珠得乐+阿莫西林+甲硝锉治疗,实验组60例行胃康胶囊治疗。结果两组患者治疗后的总有效率、幽门螺杆菌根除率差异无统计学意义(P>0.05);实验组患者治疗后的全胃GMBF值显著高于对照组(P<0.01)。结论在幽门螺杆菌相关性消化性溃疡治疗中胃康胶囊效果显著,能够有效的杀灭幽门螺杆菌,改善胃肠黏膜的微循环,起到调节机体免疫功能的效果。     

中药抗幽门螺杆菌作用机制研究进展

幽门螺杆菌(Hp)感染与多种疾病有关,中药成分复杂,抗Hp作用多样,其作用机制包括直接抑制或杀灭Hp、降低Hp的毒力、降低Hp的黏附力、改变Hp的生存环境、抑制Hp的耐药性、提高机体的免疫力、减轻胃黏膜炎症、抑制胃黏膜上皮细胞凋亡、清除氧自由基等多个方面。