小檗碱激活PAK1/PDK1缓解胰岛素抵抗治疗糖尿病脑病的作用

目的： 观察小檗碱对糖尿病模型大鼠胰岛素抵抗及PAK1/PDK1通路的作用,并探讨其改善糖尿病脑病的作用。方法： 将100只Wistar大鼠构建糖尿病模型后分为正常组（control,Con）、糖尿病组（diabetes mellitus,DM）、小檗碱组（berberine,BBr）、二甲双胍组（metformin,Met）、石杉碱甲组（huperzine A,Hup）5组。期间监测每组大鼠体质量、饥饿血糖值、空腹胰岛素水平并计算胰岛素抵抗指数。HE染色观察神经元结构改变,刚果红染色检测Aβ42的生成,Western-blot法检测p-PAK1/PAK1与p-PDK1/PDK1的蛋白表达水平。结果： 与Con比较,DM组大鼠体质量降低,饥饿血糖值、空腹胰岛素水平及胰岛素抵抗指数增加;与DM组比较,BBr组大鼠体质量增加,饥饿血糖值、空腹胰岛素水平及胰岛素抵抗指数降低,其作用与Met组相当。与Con组比较,DM组大鼠海马神经元结构紊乱、Aβ42明显增加以及PAK-1/PDK-1信号通路显著抑制;与DM组比较,BBr组、Met组及Hup组大鼠海马神经元结构改善,Aβ42生成减少且PAK-1/PDK-1信号通路被明显激活。结论： 小檗碱一方面可直接通过降低饥饿血糖值、空腹胰岛素水平改善外周胰岛素抵抗,另一方面也可通过激活PAK1/PDK1信号通路改善中枢胰岛素抵抗从而改善糖尿病脑病。     

加强重视他汀类药物在心血管疾病治疗中的作用

心血管疾病每年夺走1200万人的生命，接近世界人口总死亡数的1／4，成为人类健康的头号大敌。世界卫生组织(WHO)总干事中岛宏博士说：“在今天的世界上，心血管疾病比其他任何疾病杀死更多的人，并使千百万人致残。”在我国，心血管病的患病率、发病率、死亡率30年来持续上升，近     

延胡索乙素对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响

利用大鼠脑缺血再灌注损伤模型,观察延胡索乙素（THP）对脑缺血再灌注损伤的保护作用,实验结果表明,THP能使脑缺血再灌注过程中超氧化物歧化酶（SOD）活力（P<0.01）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSHPx）活力（P<0.05）明显升高、脂质过氧化物产物丙二醛(MDA)明显下降（P相似文献   

黄芪对肠缺血再灌注肝损伤大鼠NO、MDA含量的影响

目的 观察黄芪对肠缺血再灌注所致肝损伤后大鼠一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)的影响。方法 Wistar大鼠随机分为假手术组、肠缺血再灌注组、黄芪小剂量组、黄芪大剂量组。夹闭肠系膜上动脉1h，再灌注3h后分别测定各组血清、肝组织NO和MDA含量。结果大鼠肠缺血1h、再灌注3h，血清、肝组织MDA、NO合量明显升高，不同剂量的黄芪注射液能使肠缺血再灌注肝损伤大鼠血清、肝组织的M、MDA合量明显降低。结论 黄芪通过抑制脂质过氧化损伤，降低NO及自由基损伤代谢产物MDA的合量，对大鼠肠缺血再灌注肝损伤有保护作用。     

冠脉内皮细胞在离体大鼠心脏再灌注损伤中的作用

在Ｌａｎｇｅｄｏｒｆｆ离体大鼠心脏模型上比较了去冠脉内皮和保留冠脉内皮的心肌再灌注损伤。结果：实验组的左室峰值和最大升降速度、心肌超氧化物支化酶及ＡＴＰａｓｅ活性明显高于对照组，而冠脉灌注压和冠脉流出液中乳酸脱氢酶及磷酸肌酸激酶、心肌过氧化产物丙二醛则明显低于对照组。     

绞股蓝总皂甙对家兔血小板聚集释放及cAMP水平的影响

本文研究了绞股蓝总皂甙对家兔血小板功能的影响。结果发现绞股蓝总皂甙在体外明显抑制ADP，花生四烯酸和胶原诱导的血小板聚集；抑制5羟色胺的释放；升高血小扳内cAMP的水平。效应与剂量呈现依赖关系。提示绞股蓝总皂甙为一血小扳功能抑制剂，作用机理与其升高血小板内CAMP的水平，抑制血小板释放反应有关。     

大蒜多糖C对免疫性肝损伤小鼠外周血淋巴细胞亚群的影响

目的:研究大蒜多糖C对免疫性肝损伤小鼠外周血淋巴细胞亚群的影响。方法:采用尾静脉注射卡介苗加脂多糖(BCG LPS)建立免疫性肝损伤模型,应用流式细胞术测量小鼠外周血淋巴细胞亚群的百分比和CD4 /CD8 比值。结果:模型组T淋巴细胞、CD8 T细胞百分比值较正常对照组明显升高(P<0.01),B淋巴细胞百分比值、CD4 /CD8 比值明显下降(P<0.01),CD4 T细胞百分比也有减少(P<0.05),NK1.1 T细胞百分比无显著变化。大蒜多糖C(800mg/kg ig,qd×12)治疗能使BCG LPS免疫性肝损伤小鼠外周血T、B、CD4 T和CD8 T淋巴细胞百分比显著下降,而CD4 /CD8 比值显著上升,恢复到正常水平,对NK1.1 T细胞百分含量则无明显影响。结论:大蒜多糖C能全面抑制免疫性肝损伤小鼠的免疫功能,并促使机体建立新的免疫平衡,从而对免疫性肝损伤产生保护作用。     

谷氨酸对急性心肌缺血大鼠体内过氧化脂质及血清酶活性的影响

本文主要观察谷氨酸(QLU)对大鼠急性心肌缺血时脂过氧化产物水平及血清酶活性的影响．实验发现，谷氨酸预防组和对照组在组予垂体后叶素(Pit)后，对照组大鼠心肌和血清中的过氧化脂质分解产物丙二(MDA)音量以及血清乳酸脱氢酶(sLDH)和a-羟丁酸脱氢酶(a-HBD)活性均非常显著地高于G1u组(P＜0．001)。结果表明，Glu有对抗pit引起心肌急性缺血时氧自由基增加所引发的脂质过氧化的作用。     

绞股蓝总皂甙对家兔血小板聚集释放及cAMP水平的影响

本文研究了绞股蓝总皂甙对家兔血小板聚集、5—羟色胺释放及血小板内cAMP含量的影响.结果发现绞股蓝总皂甙在体内和体外均明显抑制二磷酸腺苷,花生四烯酸和胶原诱导的血小聚集;抑制血小板5—羟色胺的释放;升高血小板内cAMP的水平.效应与剂量间呈现依赖关系.提示绞股蓝总皂甙为一血小板功能抑制剂,作用机理可能与其升高血小板内cAMP的水平,抑制血小板释放活性物质有关.     

脂糖舒对糖尿病小鼠组织SOD活性和MDA含量的影响

目的观察脂糖舒对四氧嘧啶糖尿病模型小鼠组织超氧化物歧化酶 (SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响。方法腹腔注射四氧嘧啶制作糖尿病小鼠模型 ,用不同剂量脂糖舒胃饲 ,连续 1 5天。实验分正常组 (未制模鼠 )、生理盐水组 (模型组 )、优降糖组、降糖灵组、消渴丸组和脂糖舒三个等比剂量组 (Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组 )。测定各组小鼠心、肝、胰和肾组织SOD活性和MDA含量。结果脂糖舒能显著提高糖尿病小鼠心、肝、胰和肾组织SOD活性和降低MDA含量。小剂量脂糖舒 ( 5 g/kg·d- 1)对心、肝和肾组织的作用与实验剂量的优降糖、消渴丸和降糖灵差异不显著 (P >0 .0 5 ) ,较大剂量 (P≥ 1 0 g/kg·d- 1)时 ,其升高胰SOD活性效力与降糖灵相当 ,强于优降糖、消渴丸和降糖灵。结论脂糖舒有明显抗糖尿病组织过氧化作用