可溶性细胞间黏附分子1和促红细胞生成素及血管内皮生长因子在多发性骨髓瘤患者的表达与临床意义

目的探讨多发性骨髓瘤(MM)患者血清中可溶性细胞间黏附分子1(s ICAM-1)、促红细胞生成素(EPO)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达水平及其临床应用价值。方法选择2011年7月至2013年4月在惠州市第一人民医院治疗的MM患者64例(MM组)及24例健康体检者(健康对照组)为研究对象,分析MM组及健康对照组、不同临床分期及不同肿瘤量患者血清s ICAM-1、EPO及VEGF的表达水平。结果健康对照组血清s ICAM-1、EPO及VEGF表达水平分别为(287±81)μg/L、(14±6)U/L、(113±78)mg/L,MM组患者血清s ICAM-1、EPO及VEGF表达水平分别为(375±102)μg/L、(36±14)U/L、(614±205)mg/L。MM组患者血清s ICAM-1、EPO及VEGF表达水平均显著高于对照组(P<0.05);随着临床分期的增加,患者血清中s ICAM-1、EPO及VEGF呈增加趋势,差异均有统计学意义(P<0.05);随着患者肿瘤量的增加,血清中s ICAM-1、EPO及VEGF表达水平也显著升高(P<0.05)。结论 ICAM-1、EPO及VEGF在MM患者血清中呈现出高表达,且随着病程的加剧显著升高。因此,血清ICAM-1、EPO及VEGF表达水平的升高对于MM患者临床分期的判断及辅助监测患者病情进展情况有重要的参考价值。     

丝胶对2型糖尿病大鼠肝脏肝细胞核因子-4α表达的影响

目的研究丝胶对2型糖尿病大鼠肝脏肝细胞核因子(HNF)-4α表达的影响。方法雄性SD大鼠48只随机分为:正常对照组、糖尿病模型组、丝胶治疗组和丝胶预防组,每组12只大鼠。链脲佐菌素连续腹腔注射制作2型糖尿病大鼠模型,待模型成功建立后,模型组大鼠不做任何处理,丝胶治疗组大鼠给予2.4 g·kg-1·d-1的丝胶连续灌胃35 d;丝胶预防组大鼠在链脲佐菌素连续腹腔注射前,给予丝胶(2.4 g·kg-1·d-1)灌胃,时间与丝胶治疗组相同。分别采用Western印迹法和RT-PCR法检测大鼠肝脏HNF-4α蛋白和mRNA的表达。结果与正常对照组大鼠比较,糖尿病模型组大鼠肝脏HNF-4α蛋白和mRNA的表达明显升高(P<0.01);与糖尿病模型组大鼠比较,丝胶治疗组、丝胶预防组大鼠肝脏HNF-4α蛋白和mRNA的表达明显降低(P<0.01)。结论丝胶改善糖代谢的作用可能与其调节肝脏HNF-4α的表达有关。     

促甲状腺激素与冠心病风险的研究进展

甲状腺功能异常可引起血压、血脂等与心血管疾病相关指标的异常,但目前其间的具体关系尚未明确。当甲状腺功能减退时,异常降低的甲状腺激素及升高的促甲状腺激素(TSH)可能引起血脂、血压的异常升高,而这些因素的密切关系还可能与年龄、性别等因素有关。因此,探究控制TSH水平对于心血管疾病预防和控制具有重要意义,可为临床决策提供参考和依据。     

诱发排卵前意外排卵

诱发排卵前意外排卵多伴随着早发LH峰的出现及孕酮(P)升高,导致内膜种植窗提前关闭,影响胚胎着床。降调节周期早发LH峰的原因包括降调节到取卵时间过长、降调节剂量不足、诱发排卵到取卵时间过长、取卵前同房刺激排卵及可疑垂体调节机制异常。临床可根据血清LH、E2和P的水平给予不同处理,以最大限度地降低早发LH峰对助孕结局的不良影响。     

VEGF、EPO与新生血管性青光眼

新生血管性青光眼是一种难治性青光眼,其主要由于视网膜的广泛的缺血为主要原因所致的虹膜表面及前房角新生血管长入,使得小梁网和周边的虹膜组织互相粘连,引起眼球内眼压升高。在免疫学和分子生物学迅速发展的今天,很多学者认为血管内皮生长因子(VEGF)与新生血管形成和血管通透性紧密相关,最新发现促红细胞生成素(EPO)与缺血性视网膜病变的发生有一定的关系。本文就与新生血管相关的VEGF、EPO两个因子的国内外研究情况作一综述。     

原发性肝癌生物标志物与中医微观辨证学创新和发展

肝细胞癌(HCC)是世界上第六大常见的癌症,并且是第四个癌症相关死亡原因。尽管在HCC诊断处理上取得了重大进步,但仅1/3的新确诊患者适合于治愈性治疗。随着技术的进步和对HCC生物学的理解增加,不断有新的标志物被发现。由于具有非侵入性、目的性及能反复评估的潜力,血清标志物是非常有潜力监测和早期诊断HCC的工具。在科学发展的契机下,多学科交叉对这一疾病的早期诊断、预防和预后预测模式与中医辨证论治思想在某些方面有相同之处,或可为中医对疾病整体观与微观辨证之间的关系架起研究的桥梁,从而发展建立客观可行的中医辨证模式,亦是中医传承和创新发展的重要手段。     

维纳托克在肝癌细胞中的抗肿瘤活性及其机制

目的探讨维纳托克(Venetoclax)在HepG2、Hep3B 2个肝癌细胞株的抗癌活性。方法对人肝癌细胞株HepG2、Hep3B细胞株进行体外培养,采用不同浓度的Venetoclax(0、3、10、30μmol/L)处理肝癌细胞,以细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞活性,0,3,10和30μmol/L Venetoclax作用细胞48 h,锥虫蓝拒染法检测细胞的死亡,0,5μmol/L Venetoclax,作用24 h,流式细胞学检测细胞凋亡率,蛋白质印迹法(Western blot)检测Venetoclax诱导半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3活化,聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)裂解。组间比较采用t检验。结果Venetoclax对HepG2、Hep3B细胞株均有较强活性抑制作用。不同浓度的Venetoclax处理肝癌细胞48、72 h,Venetoclax在HepG2细胞株中取得的半数细胞活性抑制率(IC50)值分别为46.5μmol/L和14.2μmol/L;在Hep3B细胞的IC50值分别为24.6μmol/L和11.2μmol/L。处理24 h,30.0μmol/L的Venetoclax在HepG2和Hep3B细胞株中诱导57%[对照组、实验组凋亡率分别为(4.00±1.00)%、(56.67±8.51)%,t=-10.650,P<0.01]和54%[对照组、实验组凋亡率分别为(5.67±1.53)%、(54.33±9.87)%,t=-8.440,P<0.01]的肝癌细胞发生凋亡,并能诱导肝癌细胞的Caspase-3活化,PARP裂解,差异均有统计学意义。用0、3、10和30μmol/L的Venetoclax处理48 h,在HepG2细胞株中可诱导3%(3.26±1.71)%,12%[(12.36±1.99)%,(t=-12.36,P<0.05)],32%[(32.38±4.57)%,(t=-10.350,P<0.01)]和67%[(66.71±6.29)%,(t=-16.86,P<0.01)]的细胞死亡,差异均有统计学意义;在Hep3B细胞株诱导2%(1.91±0.68)%,16%[(15.72±3.40)%,(t=-6.890,P<0.05)],42%[(42.39±6.86)%,(t=-10.180,P<0.01)]和73%[(73.32±2.69)%,t=-44.490,P<0.01]的细胞死亡,差异均有统计学意义。应用半胱氨酸蛋白酶(Caspase)抑制剂预处理,Venetoclax对HepG2和Hep3B细胞的死亡率分别从56%(56.71±6.29)%降低至11%(10.70±1.43)%,(t=12.350,P<0.01)和68%(68.05±10.16)%至12%(12.7±6.12)%,(t=8.080,P<0.01),差异有统计学意义。结论Venetoclax能够通过诱导Caspase的活化,诱导肝癌细胞发生凋亡,并对肝癌细胞进行杀伤。     

激素反添加疗法在GnRH-a治疗子宫内膜异位症中的临床应用

目的探讨激素反添加疗法在GnRH-a治疗腹腔镜卵巢子宫内膜异位症囊肿剥除术中的临床效果。方法随机选取2014年1月-2017年1月新疆医科大学第一附属医院行腹腔镜卵巢子宫内膜异位症囊肿剥除术的患者90例为研究对象,给予GnRH-a皮下注射6个疗程,平均分成3组。A组:术后给予GnRH-a治疗; B组:术后给予GnRH-a联合克龄蒙治疗; C组:术后给予GnRH-a联合替勃龙治疗。观察各组黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)、雌二醇(E2)及癌胚抗原125(CA125),骨密度和围绝经期症状的变化情况。结果 3组患者药物治疗后3个月和6个月的LH、FSH、E2的水平与药物治疗前相比较均明显下降,其中B组和C组的雌激素水平均比A组水平高(均P0. 05)。3组患者药物治疗后3个月和6个月的痛经视觉疼痛症状评分(VAS)与药物治疗前相比均明显下降,3组患者药物治疗后3个月体内血清CA125与药物治疗前相比较明显下降(P0. 05)。A组患者药物治疗后3个月和6个月的骨密度水平与药物治疗前相比明显下降,其中药物治疗后6个月与药物治疗3个月骨密度进一步下降(P0. 05)。A组较其他两组药物治疗后6个月后失眠和情绪波动患者比例高,药物治疗后3个月以及6个月潮热出汗升高(P0. 05)。结论 GnRH-a联合克龄蒙和GnRH-a联合替勃龙反添加激素疗法较单纯采用皮下注射GnRH-a治疗腹腔镜卵巢子宫内膜异位症囊肿剥除术后的患者有利于雌激素的提高,有利于骨密度的保护和围绝经期症状的改善。     

甲状腺乳头状癌伴发桥本甲状腺炎的临床研究

背景与目的：甲状腺乳头状癌（papillary thyroid carcinoma，PTC）和桥本甲状腺炎（Hashimoto’s thyroiditis，HT）的发病率均呈上升趋势，两者之间的关系已成为目前研究的热点。探讨PTC和HT之间的关系。方法：回顾性分析2014—2015年期间在中国科学院大学附属肿瘤医院头颈肿瘤外科行甲状腺癌手术治疗的首诊患者306例，术后病理学检查均明确诊断为PTC，其中术后病理学确诊伴发HT者42例，比较伴发HT与未伴发HT患者的临床病理学特征。结果：PTC患者女性发病年龄高于男性（46.2岁 vs 41.9岁）。相较于与未伴发HT的PTC患者，伴发HT的患者中女性比例更高（93% vs77%），中央区淋巴结数目较多［（5.0±3.4）枚 vs （2.5±2.7）枚］，术前促甲状腺激素（thyroid-stimulating hormone，TSH）水平较高［（3.28±1.91）μU/mL vs （2.12±1.29）μU/mL］，术前抗甲状腺过氧化物酶抗体（thyroid peroxidaseantibody，TPOAb）阳性率较高（55% vs 14%），术前甲状腺球蛋白抗体（thyroglobulin antibodies，TgAb）阳性率较高（69% vs 13%）。发生中央区淋巴结转移的患者中，中央区淋巴结转移数目与中央区淋巴结总数显著相关（Pearson相关系数=0.582）。多因素logistic回归分析发现，男性、低龄、被膜侵犯是PTC患者中央区淋巴结转移的独立危险因素。结论：伴发HT对PTC患者的预后无显著影响。伴发HT的PTC患者TSH水平显著偏高，提示HT可能是PTC发病风险因素之一。中央区淋巴结转移数目与中央区淋巴结总数相关，推测PTC淋巴结转移可能与淋巴结炎症反应相关。