应重视帕金森病早期诊断和运动并发症的防治

帕金森病是一类以黑质多巴胺能神经元选择性、渐进性大量变性、缺失,黑质纹状体多巴胺能通路变性为主要病理改变的神经系统变性疾病[12]。Fearnley和Lees[3]提出黑质多巴胺能神经元呈现指数级缺失的假设,即有近90%的黑质多巴胺能神经元在疾病亚临床期可能已经死亡。由于帕金森病     

帕金森病猴模型纹状体多巴胺D2受体的显像研究

目的 应用碘标左旋－２－羟基－６－甲氧基－Ｎ－「（１－乙基－２－吡咯烷）甲基」苯酰胺（＾１３１Ｉ－ＩＢＺＭ）及４－氨基－Ｎ－（１－乙基－２－甲氢吡咯基）甲基－５－碘－２－甲氧基苯甲酰胺（＾１２３Ｉ－ＡＩＢＺＭ）单光子发射体层摄影术（ＳＰＥＣＴ）观察一侧帕金森病（ＰＤ）猴模型纹状体多巴胺Ｄ２受体多巴胺Ｄ２受体（Ｄ２Ｒ）功能变化。探讨＾１２３Ｉ－ＡＩＢＺＭ ＳＰＥＣＴＤ２Ｒ功能显像的临床意义及其可行性。方法 恒河猴Ｍ１、Ｍ２、Ｍ３,其中Ｍ１、Ｍ２为经右侧颈总动脉注射１－甲基－４－苯基－１,２,３,６－四氢吡啶（ＭＰＴＰ）建立的一侧ＰＤ模型猴,Ｍ３为正常猴,静脉注射＾１３１Ｉ－ＩＢＺＭ或＾１２３Ｉ－ＡＩＢＺＭ后进行ＳＰＥＣＴ显像,并进行＾１３１Ｉ－ＩＢＺＭ放射自显影观察。高效液相色谱－电化学法检测离体尾、壳核及黑质多     

神经生长因子对β-淀粉样蛋白_(25-35)诱导海马细胞毒性的防治作用

目的研究神经生长因子(NGF)对Aβ25-35诱导海马细胞毒性的防治作用。方法取新生3d内大鼠海马细胞行体外培养7d,分别在加入Aβ25-35前后加入NGF和等体积培养液,采用MTT和β-tublin、ChAT免疫组化检测。结果β-tublin免疫组化证实所培养的为特异性结构完整的海马神经元。MTT及免疫组化显示Aβ25-35导致细胞活力显著降低及ChAT免疫阳性细胞明显减少。结论NGF能有效地阻止和轻度地修复Aβ25-35诱导的海马细胞损伤,对阿尔茨海默病的防治提供了一定的实验依据。     

匹罗卡品诱导颞叶癫大鼠海马CA1区代谢型谷氨酸受体1、4、7的表达变化

目的 观察匹罗卡品诱导的颞叶癫（癎）大鼠海马CA1区代谢型谷氨酸受体（mGluR）1、4、7的表达变化.方法 56只SD大鼠随机分为对照组、癫（癎）状态（SE）2 h组、SE 12 h组、SE 24 h组、SE 72 h组、SE 7 d组和SE 14 d组,每组8只.SE各组腹腔注射325 mg/kg匹罗卡品建立癫（癎）模型,对照组注射等量生理盐水.采用RT-PCR和免疫组织化学方法检测各组大鼠海马CA1 区mGluR1、4、7 mRNA和mGluR1蛋白的表达.结果 RT-PCR检测显示,SE 24 h组mGluR1 mRNA表达较对照组显著降低,而SE 7 d组则显著增加（P〈0.05）;SE各组mGluR4 mRNA表达与对照组差异无统计学意义（P〉0.05）;SE 12 h组、SE 24 h组、SE 72 h组和sE 14 d组mGluR7 mRNA表达较对照组显著降低（P〈0.05）.免疫组织化学检测显示,mGluRl蛋白主要存在于细胞膜上,其表达变化规律与mGluR1 mRNA一致.结论 mGluR1、4、7可能参与难治性癫（癎）的发病过程.     

对提高神经病学授课质量的思考

神经病学是一门临床综合性很强的医学学科,同时涉及相关学科众多,故一直都是医学生学习的难点。同时,提高课堂教学的授课质量又是每一位医学院教师义不容辞的责任。因此采用课前充分备课、医学史知识引入教学、多媒体教学、网络教学综合平台和授课质量问卷调查等多种方式,能够为神经病学教学的授课质量提供保障,使学生克服＂神经恐惧＂。     

内向整流钾通道6.2亚基对鱼藤酮诱导PC12细胞毒性的调节作用及其相关信号通路的实验研究

目的:探讨ATP敏感性钾离子通道亚基内向整流钾通道(Kir)6.2过表达对鱼藤酮诱导的大鼠嗜铬细胞瘤PC12细胞毒性作用的调节作用及其相关信号通路。方法:转染Kir6.2质粒于PC12细胞48 h后,分别采用细胞免疫荧光和Western blot方法观察Kir6.2的表达,然后用水溶性四氮唑盐(WST-1)法检测3组细胞(正常对照组、转染组、空载体组)在500 nmol/L鱼藤酮处理24 h后的细胞活力;Western blot检测胞内蛋白激酶C(PKC)及磷酸化PKC(p-PKC)的变化。结果:细胞免疫荧光及Western blot结果显示转染组Kir6.2在细胞中表达较正常组和空载体组明显增高,WST-1检测发现转染组细胞活力较其他2组增高(P<0.05)。在Kir6.2过表达的PC12细胞中,p-PKC的活性上调,且不被PKC抑制剂所抑制。结论:Kir6.2过表达可拮抗鱼藤酮诱导的PC12细胞毒性,且这一神经保护作用与PKC信号通路相关,尤其是p-PKC。     

血栓素A_2受体及其基因多态性

血栓素A2(thromboxane A2,TXA2)是血栓素合成酶催化前列腺素内过氧化物酶(PTGS2)同分异构化的产物,TXA2与其特异性受体——TXA2受体     

阿尔茨海默病与血管性痴呆患者脑脊液β淀粉样蛋白1～42、β淀粉样蛋白1～40

阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是一种缓慢进展的原发性退行性脑变性疾病,临床上以认知功能损害为主,典型病理特征为细胞外老年斑(SPs)和细胞内神经元纤     

急性运动障碍疾病的诊断和治疗

运动障碍疾病大多为隐匿发病,缓慢进展,病程较长,为典型的慢性疾病。然而在临床实践中,某些运动障碍疾病在特殊情况下或某些特殊类型的运动障碍疾病完全可以表现为急性快速发病,出现包括高热、意识不清以及步态异     

阿尔茨海默病及其他痴呆诊断与治疗临床转化研究进展

阿尔茨海默病是临床最常见的神经变性病,通常65岁以后缓慢起病,表现为以记忆障碍为主的认知功能障碍,进行性加重并难以逆转,最终导致痴呆和功能障碍,故早期诊断、及时治疗和有效预防成为重要临床和科研问题。我国国民经济和社会发展第十二个五年规划(简称"十二五")时期,上海交通大学医学院附属瑞金医院陈生弟教授研究团队长期致力于阿尔茨海默病的诊断与治疗研究,开展包括发病机制、流行病学和危险因素筛查、神经心理学测验、影像学和生物学标志物、早期干预等研究,本文拟就上述研究成果进行简要综述。