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61.
大承气汤对内毒素血症大鼠炎性细胞因子的影响 总被引:1,自引:1,他引:0
目的:观察大承气汤对内毒素血症大鼠炎性细胞因子的影响,探讨大承气汤在治疗内毒素血症中的作用机制。方法:SD大鼠50只,随机分为假手术组、模型组、大承气汤组、大黄组、厚朴组。ig剂量按1g·kg-1给予大鼠,大鼠术前给药2d,末次给药1h后,按盲肠结扎穿孔术(CLP)方法造模,术后连续按相同剂量给药3d,测定大鼠血浆内毒素和血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-10(IL-10)的含量。结果:与模型组相比,各治疗组血浆内毒素含量、血清TNF-α含量均明显降低(P<0.01);与模型组比较,各治疗组血清IL-1β和IL-10含量均显著降低,差异显著(P<0.01);IL-1β/IL-10模型组(1.218 6±0.3879)、大承气汤组(0.3891±0.2239)、大黄组(0.3667±0.2489)、厚朴组(0.372 5±0.185 8)亦有明显差异(P<0.01)。结论:大承气汤对内毒素血症的作用机制与拮抗血清炎性细胞因子TNF-α,IL-1β和调节IL-1β/IL-10比值有关。 相似文献
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利用中药指纹图谱研究大承气汤水煎剂,为该方的物质基础和质量控制提供了科学依据。采用Kromasil-C 18色谱柱,乙腈-0.05%磷酸水溶液为流动相,梯度洗脱,流速0.6 mL/min,检测波长261 nm,柱温30 ℃,以大黄酸为参照物,采用相关系数法对10批大承气汤水煎剂进行分析。建立了大承气汤水煎剂的HPLC指纹图谱,标定了19个共有峰,鉴定了其中7个峰,10批样品的相似度在0.977~0.997之间。研究表明:建立的方法准确、可靠,可用于大承气汤物质基础的研究和其中成药开发时的质量控制。 相似文献
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64.
加减陷胸桃承汤合参麦注射液对盲肠结扎穿孔术后ARDS大鼠的作用观察 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察加减陷胸桃承汤合参麦注射液对盲肠结扎穿孔术(CLP)后ARDS大鼠模型的治疗作用,并探讨其抗ARDS的作用机理。方法:选用SD大鼠为实验对象,采取CLP造成大鼠ARDS模型。分别对假手术组、模型组、合方组、桃承组、参麦组进行对照观察,检测血气分析、肺湿干重比、电镜下观察动物肺组织的超微结构。结果:术后模型组PaO2明显下降,PaCO2呈上升趋势,24h达最低或最高值,相同时相点用药各组PaO2较模型组明显升高,PaCO2较模型组显著下降,有极显著性差异(P<0.01),合方组最明显;大鼠肺湿干重比模型组呈上升趋势,24h达最高,与3h相比有显著性差异(P<0.05),合方组3h与各时相点相比有显著性差异(P<0.05);相同时相点用药各组肺湿重干重比较模型组明显下降,有极显著性差异(P<0.01),桃承组、参麦组上升并不明显;肺组织电镜观察,术后3h,模型组损伤最严重,毛细血管内皮、基底膜、线粒体等均受损,术后6h、12h、24h模型组损伤更为严重,桃承组、参麦组、合方组损伤明显减轻。结论:加减陷胸桃承汤、参麦注射液以及两药合用对大鼠ARDS有一定的防治作用;早期治疗ARDS会起到更好的减轻肺损伤的作用。 相似文献
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66.
痞证是流行性出血热(以下简称出血热)病变过程中常见的证候之一。笔者拟从其成因、证治特点作一探讨,以期裨益于临床。一、成因痞证之出现,是由出血热的病因特点所决定的。众所周知,本病是因感受出血热疫毒所引起的,就其属性而言,有寒、湿、热 相似文献
67.
牛珀至宝丹对内毒素休克大鼠血浆肿瘤坏死因子—α和血清转氨酶活性的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
采用一次性静脉注射致死量灭活大肠杆菌内毒素造成大鼠重症感染性休克模型,以牛珀至宝丹预先给实验组动物灌胃,并与正常组、内毒素休克组进行对照,结果:内毒素休克组大鼠血浆肿瘤坏死因子—α(TNF—α)、血清ALT及AST含量较正常组显著增高,而经牛珀至宝丹预处理的实验组,其升高程度较休克组明显减轻,组间比较,差异均有非常显著性(P<0.01)。表明牛珀至宝丹能明显抑制TNF—α的释放和ALT、AST的活性,这可能是其抗休克的重要机理之一。 相似文献
68.
牛珀室宝丹对内毒素休克大鼠血浆肿瘤坏死因子—α和血清转氨酶活性?… 总被引:3,自引:0,他引:3
采用一次性静脉注射致死量灭活大肠杆菌内毒素造成大鼠重症感染性休克模型,以牛珀至宝丹预先给实验组动物灌胃,并与正常组,内毒素休克组进行对照。结果:内毒素休克组大鼠血浆肿瘤坏死因子-α、血清ALT及AST含量较正常组显著增高。 相似文献
69.
70.
目的:探讨4’-去甲峨参内酯(0号衍生物)作用于Hela、MG-63、Hep G2、A549四种肿瘤细胞后,对Bcl-2、Bax基因表达、细胞周期及凋亡产生的影响。方法以0号衍生物作为观察组,0.1%DMSO作为空白对照组,紫杉醇作为阳性对照组,分别作用48 h后采用ELISA试剂盒检测对四种肿瘤细胞Bcl-2、Bax表达的影响;采用流式细胞仪PI单标法检测细胞周期进程及凋亡的影响。结果 ELISA试剂盒检测表明,观察组及阳性对照组与空白对照组比较Bcl-2/Bax比值均明显降低,具有显著性差异(P0.05);流式细胞仪检测0号衍生物作用四种肿瘤细胞48h后对细胞周期进程及凋亡的影响,结果表明G0/G1期细胞百分数降低,G2/M期细胞百分数基本不变,而S期细胞百分数上升,说明0号衍生物阻滞肿瘤细胞于S期,且sub-G1细胞亚二倍体凋亡峰增加,进一步说明其诱导凋亡的作用。结论 0号衍生物通过上调Bax、下调Bcl-2,促进肿瘤细胞凋亡;阻滞肿瘤细胞于S期,sub-G1峰增加,显示其具有诱导细胞凋亡的作用。 相似文献