子宫体V形切除术32例分析

子宫体V形切除术是治疗子宫肌瘤及功血的方法之一。既避免了肌瘤挖除术可能再发肌瘤的危险，又避免了子宫切除术影响卵巢功能。我院从2001年1月开始，采用此术式治疗子宫良性疾病，临床效果满意，报道如下。     

脑梗死后出血相关因素的分析

目的　探讨脑梗死后出血与梗死面积、血糖、临床神经功能缺损程度等因素之间的关系。方法将 396例急性脑梗死患者 [其中出血性脑梗死 (HI) 34例 ]根据梗死面积、血糖值及神经功能缺损程度评分分组 ,并将各组不同的HI的发生率进行比较分析。结果　大面积梗死组发生HI为 37 2 9% ,腔隙性脑梗死组发生HI仅 1 17% (P <0 0 0 1) ;血糖 >11 1mmol/L组发生HI为 17 98% ,<7 0mmol/L组发生HI仅 3 0 7% (P <0 0 5 ) ;神经功能缺损重型组发生HI为 18 5 2 % ,轻型组发生HI仅 2 14 % (P <0 0 5 )。结论　梗死面积越大、血糖越高、临床神经功能缺损程度越重的患者越易出现梗死后出血。     

已烯雌酚治疗阴道流血30例临床观察

阴道流血是临床常见症状,由多种原因引起,如卵巢内分泌功能失调、异位妊娠、生殖器肿瘤、生殖道炎症、损伤或异物,药物流产、放置宫内节育器不适、皮下埋植等。主要表现阴道流血量多,持续时间长,影响患者的日常生活和身体健康。治疗阴道流血的方法很多,但以已烯雌酚治疗效果最好。我们用此药治疗因药物流产和皮下埋植剂引起的阴道流血30例,效果满意。现报告如下。 一、临床资料 1.一般资料 30例患者中阴道流血原因为药物流产引起12例,皮下埋植剂引起18例。平均年龄33(19～40)岁。     

重组人血小板生成素预防卵巢癌化疗相关血小板减少症的疗效和安全性

目的:比较使用重组人血小板生成素（rhTPO）与重组人白细胞介素-11（rhIL-11）预防卵巢癌化疗相关血小板减少症(CIT)的疗效和安全性。方法:入组II度以上卵巢癌CIT患者68例,随机分为预防性注射rhTPO治疗组（34例）和预防性注射rhIL-11治疗组（34例）,化疗后第一天、第二天用药。剂量:rhTPO 300 U/kg,rhIL-11 25~50 μg/kg。观察两组患者血小板下降情况、血小板开始恢复时间、血小板输注次数、治疗延迟及不良反应情况。结果:两组患者血小板下降程度均较本组预防性用药前有所改善,rhTPO组患者III-IV度血小板下降比例较rhIL-11组患者明显减少,使用rhTPO的促血小板增殖效果明显高于rhIL-11。rhTPO治疗组血小板开始恢复时间与血小板恢复至100×109/L以上所需要时间较rhIL-11治疗组明显缩短,统计学差异显著。rhIL-11治疗组有1例患者化疗后输入外源性血小板,rhTPO治疗组无患者输注血小板。应用rhTPO及rhIL-11对患者凝血功能无明显影响。与rhIL-11相比,rhTPO较少发生不良反应,患者耐受性较好。结论:既往化疗出现II度以上CIT的患者,预防性应用 rhTPO 和 rhIL-11 对CIT有积极的预防作用,rhTPO的疗效优于rhIL-11,并且具有良好的耐受性。     

马齿苋总黄酮对缺氧/复氧致心肌细胞损伤的影响及机制研究

目的: 研究马齿苋总黄酮(PTF)对缺氧/复氧致心肌细胞损伤的影响及机制。 方法: 利用体外培养的H9c2心肌细胞建立缺氧/复氧模型。将培养的心肌细胞分为5组:正常对照组、缺氧/复氧损伤模型组、缺氧/复氧损伤加10 mg·L^-1 PTF组、 缺氧/复氧损伤加20 mg·L^-1 PTF组、缺氧/复氧损伤加40 mg·L^-1 PTF组。MTT法检测心肌细胞存活率,荧光分光光度法测定心肌细胞内钙离子浓度,比色法测定心肌细胞培养液中一氧化氮(NO)浓度,流式细胞术检测心肌细胞凋亡率、RT-PCR检测心肌细胞凋亡基因Caspase-3 mRNA的表达。 结果: 与A/R组比较,PTF组(终质量浓度为10,20,40 mg·L^-1)均可明显提高缺氧/复氧损伤的心肌细胞存活率,降低NO浓度、细胞内钙离子浓度、细胞凋亡率[(18.25±2.64,P<0.05),(13.83±1.52,11.21±1.76, P<0.01)],PTF组可有效减少缺氧/复氧损伤心肌细胞内Caspase-3 mRNA的表达。 结论: PTF可通过抑制心肌细胞内钙超载、减轻过量NO的细胞毒性作用、下调Caspase-3表达,从而保护心肌细胞。     

亚低温对大面积脑梗塞患者血清NO、SOD、LPO含量的影响

为了进一步探讨亚低温降低脑代谢、保护脑组织的具体作用途径,本研究采用亚低温技术治疗大面积脑梗塞患者作为研究对象,观察亚低温治疗对患者血清NO、SOD及LPO含量的影响。 材料、对象与方法1 一般资料 选择2000-07～2002-12首次发病的大面积脑梗塞患者共40例,随机分为亚低温治疗组(n=20)和对照组(n=20),发病时间为1～6h,平均发病时间为4.3h,全部病例均经头颅CT证实     

室间隔缺损“自然闭合”的观察

室间隔缺损“自然闭合”的观察哈尔滨医科大学附属一院儿科孙传华，李树林，姜丽晶哈尔滨铁路中心医院儿科韩瑛室间隔缺损（简称室缺）是先天性心脏病最常见的类型。关于其自然闭合的报道资料不多，且自然闭合率不一。本文对１４７例室缺进行了５年６个月的追踪研究，仅就...     

活血疏肝法治疗脑卒中后抑郁临床观察

目的:观察运用中医活血疏肝法治疗脑卒中后抑郁的临床疗效。方法:将100例脑卒中后抑郁患者按随机数字表法分为西药对照组和活血疏肝方治疗组,每组各50例。其中西药对照组予以盐酸舍曲林口服;活血疏肝方治疗组予以中医活血疏肝法治疗。两组疗程均为12周。观察指标为治疗前后的汉密尔顿抑郁量表评分(HAMD)、神经功能缺损评分(NIHSS)、日常生活能力评分(ADL)。结果:治疗组及对照组各自在治疗后均较治疗前各项指标有改善(P<0.05)。活血疏肝方治疗组治疗后的HAMD评分、神经功能缺损评分(NIHSS)均低于西药对照组治疗后,差异有统计学意义(P<0.05),但活血疏肝方治疗组治疗后的日常生活能力评分(ADL)与西药对照组治疗后相比无显著性差异(P>0.05)。结论:运用中医活血疏肝法治疗脑卒中后抑郁有较好疗效,无明显毒副作用,提示中医辨证施治脑卒中后抑郁具有独特的优势。     

阿替普酶联合依达拉奉治疗急性脑梗死患者疗效及对氧化应激水平影响

目的探讨阿替普酶联合依达拉奉治疗急性脑梗死(ACI)患者的疗效及对氧化应激水平的影响。方法选取自2014年6月至2018年6月上海中医药大学附属第七人民医院收治的156例ACI患者为研究对象。采用随机数字表法将患者分为观察组与常规组,每组各78例。在一般治疗基础上,常规组给予阿替普酶0.9 mg/kg,观察组在常规组的基础上静脉滴注依达拉奉。14 d为1个疗程,比较两组患者的临床疗效、神经功能评分及氧化应激水平。结果观察组治疗有效率为91.0%(71/78),显著优于常规组的79.5%(62/78),差异有统计学意义(P<0.05)。治疗14 d后,两组患者神经功能评分均低于治疗前,且观察组低于常规组,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗14 d后,两组患者的超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)水平均高于治疗前,丙二醛(MDA)水平低于治疗前,差异有统计学意义(P<0.05);且观察组的SOD和GSH-px水平高于常规组,MDA水平低于常规组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论阿替普酶联合依达拉奉可减轻急性脑梗死患者的氧化应激反应,在恢复血流的同时,减少再灌注损伤,改善患者神经功能。     

EGFR通过IL-6/STAT3信号通路对肺癌细胞增殖及凋亡的影响

目的 探究表皮生长因子受体（EGFR）对肺癌细胞增殖、凋亡的影响及相关机制。方法 以人正常支气管上皮细胞16HBE及肺癌细胞A549、H1299、MSTO-211H为研究对象,qRT-PCR、western blot分别检测细胞中EGFR mRNA、蛋白水平。将MSTO-211H细胞分为NG组、pcDNA3.1组、pcDNA3.1-EGFR组、pcDNA3.1-EGFR+anti-IL-6组、pcDNA3.1-EGFR+JSI-124组;qRT-PCR检测EGFR mRNA水平;CCK-8法及平板克隆实验、Hoechst33342染色法及流式细胞仪分别检测细胞增殖、凋亡情况;western blot检测EGFR、细胞周期素D1（CyclinD1）、凋亡相关蛋白B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）及白介素-6/Janus蛋白酪氨酸激酶/信号转导子与转录激活子3（IL-6/JAK/STAT）通路相关蛋白表达。结果 与16HBE细胞比较,A549、H1299、MSTO-211H中EGFR mRNA及蛋白表达水平显著升高,且MSTO-211H细胞中EGFR mRNA及蛋白表达水平最低,因此选择MSTO-211H细胞进行后续实验;与NG组、pcDNA3.1组比较,pcDNA3.1-EGFR组MSTO-211H细胞凋亡活动明显减弱,且细胞增殖抑制率、凋亡率、Bax蛋白表达显著降低（P＜0.05）,克隆形成率、EGFR、CyclinD1、Bcl-2、IL-6、p-JAK/JAK、p-STAT/STAT蛋白表达显著升高（P＜0.05）;与pcDNA3.1-EGFR组比较,pcDNA3.1-EGFR+anti-IL-6组、pcDNA3.1-EGFR+JSI-124组MSTO-211H细胞凋亡活动明显增强,细胞增殖抑制率、凋亡率、Bax蛋白表达显著升高（P＜0.05）,克隆形成率、CyclinD1、Bcl-2、IL-6、p-JAK/JAK、p-STAT/STAT蛋白表达显著降低（P＜0.05）。结论 过表达EGFR可促进MSTO-211H细胞增殖并抑制细胞凋亡,可能是通过促进IL-6/JAK/STAT信号通路活化实现的。