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目的:通过研究利胆退黄法对肝内胆汁淤积湿热证大鼠肝组织中BSEP基因表达的影响,以期进一步从分子水平探讨利胆退黄法的作用靶点及机制。方法:45只雄性SD大鼠随机分为3组:正常组、模型对照组和治疗组。检测治疗后大鼠血清生化指标、肝脏组织病理的变化和肝脏BSEP的表达。结果:治疗后治疗组大鼠体重增加(31.39士3.72 g)明显高于模型对照组大鼠(22.36±3.32 g),P〈0.05。治疗组大鼠血清TB、DB、ALT、AST、ALP、TBA分别为13.90±2.88μmol/L,7.47±2.70μmol/L,75.33±9.42 U/L,216.64±31.20 U/L,226.40±32.86 U/L,19.73±2.10μmol/L),低于模型对照组(34.72±3.65μmol/L,19.33±3.27μmol/L,123.73±18.51 U/L,353.78±63.08 U/L,355.49±63.08 U/L,36.15±6.77μmol/L),P〈0.05;HE染色显示治疗组大鼠肝脏的病理损害轻于模型对照组。免疫组织化学染色显示治疗组大鼠比模型对照组表达更多BSEP阳性细胞。荧光定量RT-PCR法显示模型对照组大鼠肝组织中BSEP mRNA表达(2-△△CT值1.49±0.49)明显低于治疗组(2-△△CT值1.96±0.66),P〈0.05。结论:利胆退黄法能有效改善肝内胆汁淤积湿热证大鼠的肝功能、减轻病理损害,并能上调肝脏BSEP的表达。 相似文献
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肝硬化是临床常见的慢性进行性肝病,由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害。病理组织学上有广泛的肝细胞变形坏死,残存肝细胞结节性再生,结缔组织增生与纤维隔形成,导致肝小叶结构破坏和假小叶形成,肝脏逐渐变形、变硬而发展成肝硬化。 相似文献