用化学裂解错配法进行α_1-抗胰蛋白酶缺乏症的产前诊断

α_1-抗胰蛋白酶(AAT)缺乏症是一常染色体隐性遗传病。尽管已鉴别出一定数量不同的 AAT 基因突变,但临床 AAT 缺乏症几乎总由 PI-Z 突变在AAT 基因外显子Ⅴ的342位密码子处有单个的碱基替换,把9989处的碱基 G 换为 A。纯合体引起。编码的氨基酸由谷氨酸(GAG)转变为赖氨酸(AAG)。通过 RFLP 连锁分析,寡核苷酸杂交、聚合酶链反应(PCR)技术及其它方法能够实现该病的产前诊断。应用化学裂解错配(CCM)法可直接检测突变,并已应用到检测 PI-Z 突变上。     

黄芪注射液及提取成分对小鼠肝脂质过氧化物的影响

采用在体和离体两种方法研究黄芪注射液及提取成分木糖-葡萄糖-环黄芪醇(XGA)对小鼠肝匀浆脂质过氧化物(LPO)水平的影响。实验结果表明:黄芪注射液及XGA能够明显抑制小鼠离体肝脏的脂质过氧化物的生成作用,抑制率分别为27.4％和31.5％(P<0.05);并且能够抑制阿霉素引起的小鼠体内脂质过氧化物水平的升高,抑制率分别为41.2％和83.8％(P<0.05和0.01)。     

从阴虚瘀毒着眼治疗冠心病

冠心病是因冠状动脉供血不足导致心肌缺血缺氧而引起的心脏病,改善心肌供血是治疗本病的根本途径。中医学认为,冠心病为本虚标实之证,有从痰浊论者,有从气滞论者,有从血瘀论者,有从寒凝血脉论者,有从气虚论著,有从血虚论者。但不论从理论、     

模拟HCV HVR1免疫7肽对树突状细胞作用的初步研究

目的 了解在模拟HCV HVR1免疫7肽(7P)刺激的条件下,健康志愿者树突状细胞(DC)的细胞表型及细胞因子分泌情况的变化,并探讨其作用机制.方法 分离6名健康志愿者外周血单核细胞(PBMC),和7P共同孵育培养后,应用流式抗体进行DC细胞表型及细胞内因子染色,应用FACSCalibur流式细胞仪及FACSCalibur软件进行检测分析.结果 与空白对照组相比,7P刺激组代表mDC(髓样树突状细胞)成熟的Lin1-HLA-DR+CD11c+CD83+细胞的频数明显下降(P=0.001),代表pDC(浆细胞样树突状细胞)成熟的Lin1-HLA-DR+ CD123+ CD83+ 细胞的频数未发生明显变化.代表mDC分泌功能的IL-12在空白对照组及刺激组均未检测出来.结论 7P对DC无明显的激活作用.7P对免疫效应细胞产生作用可能不通过抗原提呈细胞而直接作用于免疫效应细胞.     

氟化物作用下成釉细胞凋亡及c-myc表达变化

机体通过细胞凋亡维持了细胞增殖与死亡之间的平衡,过度的细胞凋亡或凋亡不足均可引起疾病的发生[1].本实验中通过建立小鼠氟牙症模型,探讨氟对成釉细胞凋亡及凋亡相关基因c-myc表达的影响,为进一步探讨氟牙症形成的分子机制提供实验依据.     

大花紫玉盘素诱导肿瘤多药抗药性细胞凋亡及其机制

目的比较研究番荔枝内酯大花紫玉盘素(uvarigrin)诱导多药抗药性KBv200细胞及其亲本KB细胞凋亡及其机制。方法以MTT法进行细胞毒测定；用Annexin V FITC染色及流式细胞仪检测细胞凋亡。活性氧(ROS)测定以DCFH-DA标记，细胞线粒体跨膜电位(ΔΨ_m)测定用DiOC₆标记，均以流式细胞仪检测。Caspase-9激活的测定用Western blotting法。结果大花紫玉盘素对KBv200细胞及其亲本KB细胞的生长均有明显的抑制作用；大花紫玉盘素不仅能介导KB细胞凋亡，而且也能介导KBv200细胞凋亡；大花紫玉盘素作用于KBv200细胞及其亲本KB细胞12，24和48 h，均引起ROS升高以及ΔΨm降低，而且呈时间依赖性。Western blotting方法分析显示Caspase-9被激活。结论大花紫玉盘素可能通过线粒体通路诱导细胞凋亡。     

慢性乙型重型肝炎患者外周血各亚群淋巴细胞绝对值的特点

目的:分析慢性乙型重型肝炎(以下简称慢重肝)患者外周血各亚群淋巴细胞绝对值的特点.方法:慢重肝患者61例,乙肝引起的肝硬化26例,慢性乙型肝炎21例,健康志愿者10例.采用流式细胞仪检测各自外周血淋巴细胞CD3 、CD4 、CD8 、NK细胞(CD3-/CD16 /CD56 )、NKT细胞(CD3 /CD16 CD56 )等亚群表达百分比,计算各淋巴细胞亚群绝对值,并进行统计学分析.结果:与乙肝引起的肝硬化、慢性乙型肝炎患者以及健康志愿者相比,慢重肝患者CD3 、CD4 及CD8 T淋巴细胞的绝对值均明显降低(P＜0.01或P＜0.05);与存活者相比,慢重肝死亡患者外周血淋巴细胞、CD3 、CD4 、CD8 、NK细胞、NKT细胞绝对值均有一种降低的趋势但尚未达到统计学意义.结论:慢重肝患者存在一定程度的细胞免疫功能紊乱,可能与其预后存在一定的相关性.