抗粘附肽RGD和YIGSR对肿瘤侵袭、转移能力的抑制作用

肿瘤细胞通过膜粘附分子与基底膜和细胞外基质成分层粘连蛋白 (ＬＮ )、纤维粘连蛋白 (ＦＮ )和胶原蛋白 (Ｃｏｌｌａｇｅｎ )等的ＲＧＤ (Ａｒｇ Ｇｌｙ Ａｓｐ)和ＹＩＧＳＲ(Ｔｙｒ Ｉｌｅ Ｇｌｙ Ｓｅｒ Ａｒｇ)序列粘附 ,在肿瘤的转移过程中发挥了重要作用。合成的ＲＧＤ和ＹＩＧＳＲ肽可通过竞争结合肿瘤细胞相应粘附分子 ,干扰肿瘤细胞的侵袭和转移过程[1,2 ] 。本文初步观察了我们采用固相肽合成技术制备的ＲＧＤ和ＹＩＧＳＲ肽的抗肿瘤侵袭、转移作用。方法和结果一、合成肽对高转移肿瘤细胞的粘附抑制作用合成肽ＲＧＤ和ＹＩＧＳＲ…     

LAK细胞的抗白血病效应实验研究

转输同系ＬＡＫ细胞和ｒＩＬ─２治疗实验性Ｌ６１５白血病的结果提示，ＬＡＫ细胞对急性白血病有治疗作用。细胞毒试验结果表明，急性白血病病人血清对ＬＡＫ细胞活性有抑制作用，其外周血单个核细胞诱生的ＬＡＫ细胞活性低。     

LAK细胞培养物上清中可溶性因子的杀瘤活性

<正> 已经证明LAK细胞培养物上清中的可溶性因子中含有IFN-γ、TNF、GM-CSF等细胞因子,并参与造血调控、白血病细胞诱导分化等多种生物学效应。本实验拟进一步阐明LAK细胞杀瘤活性中可溶性因子的作用。 方法和结果 按本室常规方法,调整正常人PBL为2×10~6/ml,在500u/ml IL-2的基本条件下诱生LAK细胞。培养结束后经1500r/min离心10分钟取培养     

人参皂甙R_g1协同诱生LAK细胞的抗瘤活性

用51Cr释放试验检测人参皂甙Rg1协同诱生LAK细胞对K_(562)细胞的杀伤活性。9例正常人PBL诱生的LAK细胞对K_(562)细胞的杀伤活性(30.86±16.58％)高于8例NK细胞(12.18±5.47％)。5～50μg/ml人参皂甙Rg1对LAK细胞活性皆有增强作用,尤以50μg/ml人参皂甙Rg1作用明显,其协同诱生LAK细胞的活性(56.43±12.18％)高于对照组(43.18±20.32％,P<0.05)。     

P53、nm23、CD44及FN表达与大肠癌淋巴结转移的关系

对７３例原发性大肠癌（淋巴结转移３７例,非转移３６例）进行Ｐ５３、ｎｍ２３、ＣＤ４４及纤维粘连蛋白（ＦＮ）免疫组化检测,研究其表达与淋巴结转移的关系。结果显示,ｎｍ２３阴性表达与ＣＤ４４阳性表达在淋巴结转移组与非转移组之间有显著性差异（Ｐ＜０．０１）。２项指标串联筛检,预测淋巴结转移的特异性为９７．２２％,敏感性为５６．７６％。ｎｍ２３表达水平与大肠癌淋巴结转移呈负相关,ＣＤ４４则呈正相关,２项指标联合应用可作为预测淋巴结转移的１项比较客观的指标。     

人参皂甙Rg1协同诱生LAK细胞的抗瘤活性

淋巴因子激活性杀伤细胞(LAK细胞)过继输入疗法已经被证明是一种有效的抗肿瘤免疫治疗措施,但此疗法的临床应用却受到LSK细胞抗瘤活性尚低问题的困扰.我们曾经证明人参总皂甙能够增强LAK细胞杀伤新鲜急性白血病细胞的活性,本文进一步检测了人参总皂甙的单体之一人参皂甙Rg_1(Ginsenoside Rg_1)对LAK细胞抗瘤活性的影响,报告如下.     

关于肿瘤预防的前瞻性问题:合成肽对高转移人肺巨细胞癌细胞体外侵袭能力的作用

背景高转移肿瘤细胞对重组基底膜成分侵袭是恶性肿瘤侵袭和转移体外实验常见的模型,合成肽对某些肿瘤细胞的影响也有报道,但合成肽对高转移人肺巨细胞癌细胞(highly metastatic human lung giant-cell carcinoma cell,PG)的目前影响报道很少.目的研究合成肽RGD,YIGSR及其衍生物对PG细胞体外侵袭能力的影响.设计完全随机对照实验研究.地点和材料PG和NIH3T3细胞株由北京医科大学病理教研室提供;合成肽由中国医学科学院药物所合成室和承德医学院化学教研室合成提供.整个实验在承德医学院生物化学教研室完成.干预利用NIH3T3细胞株制备肿瘤细胞趋化因子.在肿瘤细胞趋化因子作用下,测定合成肽对接种在Tanswell细胞培养小室中PG细胞侵袭能力的影响.主要观察指标PG细胞穿过Tanswell细胞培养小室重组基底膜的数量作为评价肿瘤细胞侵袭能力的指标.结果适量PG细胞经趋化剂作用10 h,侵袭细胞已达便于统计学分析的数量范围(50～100个侵袭细胞);100mg/L合成肽RGD,YIGSR与PG细胞共育48 h,对侵袭能力的抑制率分别为53.63%和36.86%,共育10 h,抑制率分别为0%和6.48%.结论PG细胞是肿瘤细胞体外侵袭实验筛选抗肿瘤药物的适用细胞;RGD,YIGSR杂叉肽和均叉肽有较强的抗肿瘤侵袭活性,对恶性肿瘤具有较强的预防和治疗价值.     

超抗原SEA活化淋巴细胞抗肿瘤活性的实验研究

纯化SEA在 10 -12 ～ 10 -5g/ml浓度范围对体外培养的BALB/c鼠脾细胞表现了细胞增殖诱导能力 ,并呈剂量依赖关系 ,其中 10 -7～ 10 -5g/mlSEA的作用强于最适量 ( 2 5 μg/ml)PHA。在E/T为 5∶1～ 2 0∶1条件下 ,10 -5g/mlSEA活化 48h的BALB/c鼠脾细胞对YAC 1细胞的杀伤活性高于NK细胞 ,但SEA未能增强BALB/c鼠脾细胞对B16细胞的杀伤活性。 5 μg和5 0 μgSEA体内用药对L615白血病无治疗作用 ,但转输经SEA活化的同系小鼠脾细胞对L615白血病有一定疗效。实验结果提示 ,SEA活化淋巴细胞对NK敏感的淋巴瘤、白血病有杀伤及治疗作用 ,这种作用依赖于较大数量级SEA活化淋巴细胞的存在 ,并且与SEA活化T细胞分泌的细胞因子有关     

肠梗阻导管联合中药治疗肠梗阻有效性及安全性的Meta分析

目的:采用Meta分析的方法评价肠梗阻导管联合中药治疗肠梗阻的有效性和安全性,为肠梗阻的临床治疗提供更好的循证医学依据。方法:检索中国知网、万方、维普、PubMed数据库自建库至2020年12月1日关于肠梗阻导管联合中药治疗肠梗阻的临床随机对照试验研究文献。通过筛选文献、提取资料、评价纳入研究的偏倚风险后,使用Review Manager 5.3和Stata 16.0软件进行Meta分析。结果:最终纳入11篇随机对照试验,共791例肠梗阻患者。Meta分析结果显示,肠梗阻导管联合中药与对照组相比在疗效[RR=1.29,95%CI(1.17,1.42),I^(2)=37.6%]、首次排气时间[SMD=-1.86,95%CI(-2.45,-1.28),I^(2)=91.8%]、腹痛恢复时间[SMD=-2.21,95%CI(-3.02,-1.40),I^(2)=87.1%]、腹胀恢复时间[SMD=-2.18,95%CI(-2.77,-1.58),I^(2)=70.4%]和气液平面消失时间[SMD=-2.54,95%CI(-3.31,-1.76),I^(2)=85.9%]上有优势。同时肠梗阻导管联合中药与对照组相比并发症的发生率较少。结论:现代医学对于肠梗阻的治疗以保守治疗为主。其中使用肠梗阻导管和传统中药在肠梗阻的治疗及预防上都取得了较好的疗效,显示出了巨大的潜力。肠梗阻导管联合中药治疗肠梗阻在提高治疗有效率、缩短首次排气时间、缩短腹痛腹胀恢复时间、缩短气液平面消失时间和减少并发症发生方面有明显的作用,说明此种联合应用的方法在肠梗阻的治疗有效性上优势明显,而且具有较好的治疗安全性。