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61.
[目的]研究补脾益气方药对脾虚哮喘大鼠IL-13含量及IKKα表达的影响,揭示其平喘的作用机制。[方法] Wistar大鼠40只,分五组:对照组、脾虚哮喘组、哮喘组、脾虚哮喘中药组、哮喘中药组。ELISA检测大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中1L-13含量;HE染色观察嗜酸性粒细胞(EOs)浸润情况;免疫组化观察肺组织中IKKα蛋白表达。[结果]与对照组比较,哮喘组和脾虚哮喘组IKKα表达及IL-13含量显著增高(P<0.01),且脾虚哮喘组IKKα表达和IL-13含量均高于哮喘组(P<0.05),中药治疗组和哮喘两组比较,IKKα表达和IL-13含量均降低(P<0.05)。[结论]补脾益气方药能调控脾虚哮喘大鼠肺组织中IKKα的表达及BALF中IL-13的含量。  相似文献   
62.
[目的]探讨知母总皂苷对Aβ25-35诱导PC12细胞凋亡的保护作用。[方法]用10~40μMAβ25-35分别刺激PC12细胞48h,MTT法测定细胞活力改变。分组:正常组,模型组,知母保护组。用0.5~40mg/L知母总皂苷和20μMAβ25-35共同作用PC12细胞48h,倒置相差显微镜观察各组细胞形态变化,MTT测其活力改变。[结果]MTT法显示不同浓度Aβ25-35可引起不同程度凋亡,成剂量依赖关系。不同浓度知母总皂苷保护PC12细胞,可抑制这种凋亡,5~20mg/L效果显著(P<0.01)。[结论]Aβ25-35能诱导PC12细胞凋亡,知母总皂苷对其诱导的细胞凋亡有明显保护作用。  相似文献   
63.
目的: 观察知母总皂苷对β淀粉样蛋白(β-amyloid,Aβ)Aβ25-35诱导的PC12细胞中抗凋亡基因Bcl-2表达的影 响。方法: 培养PC12细胞,分为6组:正常组、模型组、知母低、中、高剂量组、盐酸多奈哌齐组。模型组加入终浓度为20 μmol·L-1 Aβ25-35 的培养基,作用48 h;知母低、中、高剂量组和盐酸多奈哌齐分别加入含有低、中、高剂量知母总皂苷 (5,10,20 mg·L-1) 及盐酸多奈哌齐(1 μmol·L-1)和Aβ25-35(终浓度为20 μmol·L-1)的培养基共同作用于PC12细胞48 h。然后采用MTT检测各组细胞活力的变化;采用RT-PCR检测各组细胞中Bcl-2的mRNA表达变化;采用Western blotting技术检测各组细胞中Bcl-2蛋白的表达变化。结果: 和正常组比较,模型组细胞活力降低(P<0.01);和模型组比较,高、中、低剂量知母总皂苷能显著升高PC12细胞活力(P<0.05);和正常组比较(0.476±0.072,0.14±0.02),模型组抗凋亡基因Bcl-2的mRNA(0.316±0.026)和蛋白(0.08±0.01)表达水平降低(P<0.01);和模型组比较,高、中、低剂量知母总皂苷能显著性升高抗凋亡基因Bcl-2的mRNA(0.447±0.016,0.465±0.043,0.472±0.023)和蛋白(0.17±0.01,0.19±0.02,0.13±0.01)的表达水平(P<0.05)。结论: 知母总皂苷能升高Aβ25-35诱导的PC12细胞的活力降低,其机制可能是升高Bcl-2的表达水平。  相似文献   
64.
目的 探讨苦荞麦总黄酮对软脂酸诱导的人脐静脉血管内皮细胞株(EA.hy926) Bax表达的影响.方法 苦荞麦总黄酮作用于高浓度软脂酸刺激下的EA.hy926细胞,RT-PCR技术检测Bax mRNA表达水平,免疫细胞化学方法检测Bax蛋白的表达情况.结果 与对照组相比,模型组细胞Bax mRNA及蛋白表达显著升高(P<0.01);与模型组相比较,苦荞麦总黄酮组与二甲双胍组细胞Bax mRNA和蛋白表达水平明显降低(P<0.01);苦荞麦总黄酮组与二甲双胍组之间无显著差异(P>0.05).结论 苦荞麦总黄酮可以降低EA.hy926细胞Bax基因及蛋白的表达,从而发挥抑制血管内皮凋亡的作用.  相似文献   
65.
阐述<生物化学>双语教学涵义及其实践,从双语教学存在的问题,判定今后采取的措施,中青年教师的培养,摸索中英文课堂的比例,使双语教学取得满意的教学效果.  相似文献   
66.
生物化学是包括医学在内的所有生命科学的基础课程,特别在20世纪50年代Watson和Crick揭示了遗传信息携带者DNA的双螺旋结构,标志着生物化学发展进入分子生物学时期之后,更成为生命科学领域的带头学科。医药学、农学、生物学等各学科的研究都进入了分子水平,都要应用生物化学与分子生物学的理论和实验方法,例如:核酸杂交技术、分子克隆技术、生物芯片技术及蛋白质组技术等。随着近代医学的发展,  相似文献   
67.
目的探讨脾虚型哮喘大鼠气道炎症,血液和支气管肺泡灌洗液(BALF)中嗜酸性粒细胞百分比,肺组织核因子-κB抑制蛋白α(IκBα)表达和核因子-κB(NF-κB)活性的变化及补脾益气方药对其的影响。方法将30只雄性Wistar大鼠随机分为3组:正常对照组(A组)、脾虚型哮喘组(B组)、补脾益气方药组(C组),采用HE染色检测肺组织病理变化,采用免疫组织化学方法检测肺组织IκBα表达水平和NF-κB p65的活性变化。结果B组与A组比较,肺组织IκBα表达显著降低,而NF-κB p65的活性显著增高(P〈0.01);C组与B组比较,肺组织IκBα表达显著增高,而NF-κB p65的活性显著降低(P〈0.01)。结论补脾益气方药能有效增加脾虚型哮喘大鼠肺组织IκBα的表达,抑制其肺组织NF-κBp65的活性,减轻哮喘时的气道炎症变化,从而对脾虚型哮喘起到治疗作用。  相似文献   
68.
高等生物是由多细胞构成的整体,在整体条件下要研究单个细胞或某一群细胞在体内(in vivo)的功能活动是十分困难的.但是如果把活细胞拿到体外(in vitro)培养进行观察和研究,则要方便得多.  相似文献   
69.
近十几年来 ,关于RNase (核糖核酸酶 )的研究获得了很大进展 ,大量RNase在活的组织及器官中被广泛的发现并被认为参与了RNA代谢及基因表达的调控[1] 。多种RNase在不同动物的不同组织内经提纯获得。例如 ,在牛的胰腺、肝脏、肾脏及精液中分别发现的RNase,其中对从牛胰腺中提纯的RNaseA已经进行了深入的研究并广泛应用于分子生物学研究当中 (如消化RNA) ;从鸡肝中发现的具胞嘧啶—特异性RNase (RnaseCL3,用于RNA测序 ) ;从霉菌 (Aspergillusoryzae)中提取的具鸟嘌呤—特异性RNase (RNaseT1,用于RNA测序 )。对于人类 ,从中我们…  相似文献   
70.
正2型糖尿病病因复杂,有遗传、环境等多因素参与,各因素相互作用互为因果。研究表明胰岛素抵抗(insulin resistence,IR)的发生与胰岛素信号传导通路障碍密切相关[1-2]。其中胰岛素受体底物2(irs-insulin receptor substrate 2,IRS2)是胰岛素信号传导通路中重要的信号蛋白[1]。本实验通过体外高浓度软脂酸诱导人脐静脉内皮细胞系(EA.hy926细胞),建立IR的血管内皮细胞模型,研究槲皮素对IR状态EA.hy926细胞中IRS2 mRNA和蛋白表达的影响。  相似文献   
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