股骨颈骨折后股骨头坏死与血管内皮生长因子表达的关系

创伤后股骨头缺血坏死与激素等特发性坏死病因不同,其中股骨颈骨折后股骨头缺血坏死发生率可达37.2%[1].我们采用免疫组织化学染色检测股骨颈骨折的股骨头内血管内皮生长因子(VEGF)的表达水平,探讨股骨颈骨折后股骨头的病理变化及VEGF表达的关系.     

部分切除髋臼外缘诱发髋关节骨关节炎的实验研究

骨关节炎 (ＯＡ)是一种慢性进行性骨关节病 ,临床上所见的继发性髋关节骨关节炎的疾病 ,大多数是由于先天性髋关节脱位 ,Ｐｅｒｔｈｅｓ病 ,髋臼发育不良占大多数[1,2 ] 。但通过实验对其发病机制 ,髋臼及股骨头动态变化的研究非常少见。众多学者通过动物实验 ,证实并强调 ,骨关节炎是关节软骨在异常负重情况下 ,软骨基质的变化与之相辅相乘 ,导致骨、软骨、滑膜及周围肌肉病理改变的结果。临床上研究也证实应力增加是导致该病的一个重要原因 ,但对其动态改变的了解上还存在着许多不明之处。我们模拟髋臼发育不良症切除家兔一侧髋臼外缘 ,由…     

创伤后脂肪栓塞综合征早期诊断指标的探讨

目的：探讨创伤后脂肪栓塞综合征早期诊断指标,提高该综合征的治愈率,方法：通过观察30例创伤后脂肪栓塞综合征的首发症状、呼吸症状及血氧分压、血红蛋白、尿脂肪滴、出血点、血小板、X线胸片等改变,确定该综合征的早期诊断指标。结果：多发骨折后以无颅脑外伤的意识障碍或以无胸部外伤的呼吸困难为首发症状,血氧分压下降,血红蛋白减少,尿脂肪滴阳性可作为创伤后脂肪栓塞综合征的早期诊断指标,结论：通过对脂肪栓塞综合征的早期诊断而进行的早期治疗,有效地提高了该综合征的治愈率。     

髋臼发育不良的生物力学实验研究

目的：应用三维光弹性实验研究髋臼发育不良的生物力学特性,方法：应用光敏材料E－51环氧树脂制作4套髋臼发育不良的骨盆模型,模型加载,应力冻结,测量分析髋臼的应力分布及形态改变。结果：髋臼发育不良之髋臼内壁剪切应力异常集中于髋臼顶部及后上缘,较髋臼前缘应力增加4－6倍,负重后正常骨盆髋臼外口呈椭圆形改变,髋臼发不良时髋臼无明显形态改变。结论：髋臼发育不良可引起髋臼生物力学环境发生改变;髋臼内壁应力分布不均以及髋臼顶部剪切应力成倍增加,交导致髋关节骨关节炎的发生。     

髋臼骨折伴髋关节后脱位与坐骨神经损伤

目的 探讨髋臼骨折伴髋关节后脱位所致坐骨神经损伤的临床特点及影响预后的因素。方法 共 14例患者, 3例非手术治疗,患肢持续股骨髁上牵引术; 11例手术治疗,髋臼骨折复位内固定、坐骨神经探查松解术。结果 14例患者随访 0.5～ 3.5年,平均 18个月。根据 Matta标准,髋臼骨折治疗后解剖复位为 8例 (57.1％ ),满意复位为 6例 (42.9％ );根据英国医学研究院神经外科学会制定的 MCRR标准,坐骨神经损伤恢复的优良率为 57.1％。结论 髋臼骨折伴髋关节后脱位易造成坐骨神经损伤;坐骨神经的腓总神经分支较胫神经易受损,且预后不佳;髋臼骨折手术中屈膝伸髋位可减少医原性坐骨神经损伤的发生;伤后早期行髋臼骨折复位内固定术、坐骨神经探查松解术,将有利于坐骨神经损伤的恢复。     

胫骨上端骨巨细胞瘤冷冻治疗术后感染原因分析与对策

通过对液氮冷冻植骨治疗胫骨上端骨巨细胞瘤的研究，发现导致术后感染的原因。在３７例中，有７例感染，３０例非感染，其中前内侧切口占有率，感染组中有５例，非感染组中有６例，卡方检验，Ｐ值＜００５，提示前内侧切口与感染有关。两组残腔直径，经统计处理，感染组为５６４±００６；非感染组４５３±０１５，ｔ检验，Ｐ值＜００１，差异有高度显著性。所以，在前内侧切口基础上，残腔直径过大是导致感染的主要原因，而充分隔离软组织，减少冷冻时间是预防的关键。     

一氧化氮调节骨折愈合的实验研究

[目的] 探讨一氧化氮在骨折愈合中的可能作用。[方法] Wistar大鼠60只随机分为实验组和对照组。两组动物的饮用水分别含L-硝基-精氨酸甲基脂（L-NAME）和D-硝基-精氨酸甲基脂（D-NAME），建立股骨开放骨折模型，骨折后第3d、1、2和4周，取每组6只大鼠骨折处骨痂行HE染色观察。另6只大鼠于骨折后4周行骨痂的面积、骨密度和骨折的生物力学评价。[结果] 骨折后两组大鼠体重增加无差别。HE染色光镜下见骨折后不同时期L-NAME组骨折处骨痂生成少，骨痂塑形慢，未成熟细胞比例较对照组多（P〈0．05），加入L-NAME后使骨折愈合反应减小，实验组骨痂的大小、骨密度和愈合强度均明显低于对照组，有明显的统计学意义。[结论] 在骨折愈合过程中加入L-NAME会使骨折愈合减慢，一氧化氮可能促进骨折的愈合过程。     

重组sCR1对大鼠急性脊髓损伤组织免疫炎症反应的影响

目的探讨重组可溶性补体受体Ⅰ型(sCR1)对大鼠急性脊髓损伤组织免疫炎症反应的影响及对脊髓损伤的保护作用。方法采用改良Allen重物打击法制成SD大鼠脊髓急性损伤模型,观察伤后12h、1d、3d、7d、14d时间点sCR1组与生理盐水(NS)组脊髓损伤组织中性粒细胞浸润程度及C3c的阳性表达,测定髓过氧化物酶(MPO)活性,并采用BBB评分法评定大鼠后肢运动功能。结果sCR1组在伤后各时间点C3c阳性表达均明显少于NS组,差异有极显著性意义(P<0.01);sCR1组在伤后各时间点损伤组织髓过氧化物酶(MPO)活性弱于NS组,差异有极显著性意义(P<0.01);sCR1组在伤后7、14d时间点大鼠后肢BBB评分明显优于NS组(P<0.05、P<0.01)。结论重组sCR1可通过抑制补体系统激活机制显著减轻急性脊髓损伤组织的免疫炎症反应,减轻继发性脊髓损伤。     

Thoracic spinal trauma associated with closed thoracoabdominal injury

Objective: To explore the management of thoracic spinal trauma (TST) associated with closed thoracoabdominal injuries (CTAI). Methods: A retrospective study was made on 259 patients with TST admitted to our department as an emergency treatment from January 1996 to June 2001. We summarized the clinical features of TST associated with CTAI. Results: Among 259 patients with thoracic spinal trauma, 112 were associated with CTAI. Traffic accident was the most common cause. The force causing upper TST was more violent than that causing the lower. Pulmonary complications were the leading cause of death in this group.Surgery could not improve neurological function for completely paraplegic patients. Conclusions: The reason that upper TST has the tendency to be associated with CTAI is its special anatomical feature. Routine ultrasonic examination can avoid misdiagnosis of latent closed abdominal injuries associated with spinal injury. The presence of potential injuries, especially CTAI, should be considered when deciding whether or not to perform surgery early.     

Flavopiridol对尤文肉瘤SK-N-MC细胞增殖的抑制作用

目的探讨细胞周期蛋白激酶抑制剂（flavopiridol）在体内外抑制尤文肉瘤细胞增殖的作用及其机制。方法以不同浓度的flavopiridol作用于培养的SK-N-MC细胞,用噻唑蓝法（MTT）检测细胞增殖,流式细胞分析仪测定细胞周期。采用DNA凝胶电泳检测法,观察flavopiridol诱导细胞凋亡的情况;蛋白质电泳观察Bcl-2及Mcl-1表达变化;建立SK-N-MC细胞裸小鼠皮下移植瘤模型,腹腔内给药,观察肿瘤生长情况;肿瘤标本石蜡包埋切片,免疫组织化学原位末端标记法（TUNEL）检测flavopiridol在体内对肿瘤细胞的凋亡诱导情况。结果（1）Flavopiridol对人尤文肉瘤细胞增殖有抑制作用,时间越长、浓度越高,抑制作用越强。（2）Flavopiridol可改变尤文肉瘤细胞周期,随药物浓度增加Sub-G1期百分比逐渐上升。尤文肉瘤细胞经flavopiridol中、高浓度给药后,DNA凝胶电泳可见典型的梯状带。（3）Flavopiridol给药前后,Bcl-2蛋白表达无变化,而Mcl-1蛋白表达明显下降。（4）TUNEL染色结果显示实验组阳性细胞比例上升,与对照组比较差异有统计学意义。结论Flavopiridol能在体内外抑制尤文肉瘤细胞的增殖,其机制主要是阻滞细胞周期的G1/S期,诱导细胞凋亡。