体外循环心脏手术肺保护的研究进展

体外循环心脏手术后肺操作的发生率极高，是体外循环心脏手术病人术后并发症和死亡的重要原因之一。本文综述了体外循环心脏手术肺损伤的发生机制及相关的保护性策略研究进展。     

稀土暴露对人体细胞免疫影响的研究

目的　探讨稀土暴露对稀土暴露区非稀土作业居民细胞免疫的影响。方法选择稀土矿区居民和对照区居民作为研究对象 ,用电感藕合等离子体质谱法测定其血液中的稀土含量 ,同时用流式细胞仪测定其T细胞亚群和NK细胞百分比。结果　稀土暴露组成人的CD3+和CD8+细胞 [分别为 ( 5 3.2 6± 7.4 4 ) %和 ( 2 2 .19± 5 .34) % ]分别低于对照组成人的CD3+和CD8+细胞 [分别为 ( 6 0 .83± 7.6 3) %和 ( 2 6 .97± 6 .31) % ],差别有统计学意义 (P <0 .0 5 ) ;与对照组相比稀土暴露组成人的CD4 +/CD8+比值有升高趋势 ;两组间的CD4 +细胞和NK细胞百分比均无显著性差异 (P >0 .0 5 )。多元逐步回归分析表明血稀土总含量是造成受试者CD8+细胞数发生变化的影响因素之一。结论 :稀土暴露对人体的细胞免疫功能有一定提高作用。     

稀土暴露对儿童免疫功能影响的研究

目的探讨稀土暴露对儿童免疫功能的影响.方法采用免疫消浊比色法对江西某稀土矿区和对照区205例7～10岁儿童血清中IgA、IgG、IgM和补体C3、C4进行测定;采用化学免疫发光法测定稀土暴露组和对照组各35名儿童血清中IgE;采用流式细胞仪对17名稀土暴露组和20名对照组儿童血中淋巴细胞亚群CD+3、CD+4、CD+8、CD+4/CD+8及NK细胞进行测定;并使用ICP-MS对69名稀土暴露组和43名对照组儿童血样进行稀土水平测定,同时用多元逐步回归分析稀土暴露情况与儿童免疫功能的关系.结果儿童血样中15种稀土元素均可检出,且稀土暴露区儿童血中稀土总含量2.18±1.08(ng/g),比对照组1.26±0.35(ng/g)高出1.73倍,差异有显著性意义(P＜0.01).稀土暴露区儿童体液免疫有所改变,稀土暴露组IgM为0.87±0.21(g/L),对照组为0.94±0.18(g/L),差异有显著性意义(P＜0.05),而IgG、IgA、IgE补体C3、C4两组没有明显变化.儿童T淋巴细胞亚群测定结果显示,CD+3、CD+8、CD+4/CD+8有明显改变(P＜0.05),稀土暴露组儿童血中CD+3(54.05%±7.55%)和CD+8(22.65%±5.18%)比对照组CD+3(62.84%±7.05%)、CD+8(29.25%±3.90%)明显降低,而CD+4/CD+8比值则有所升高.稀土暴露组为1.38±0.36,对照组为1.12±0.18,均有统计学意义(P＜0.05).多因素分析显示,血稀土总含量被引入IgM指标的回归方程,其标准回归系数为-0.296.结论稀土暴露可对儿童免疫系统功能产生影响.     

组蛋白去乙酰化酶对学习记忆的调控

背景 学习记忆行为是大脑的基本功能,揭示学习记忆的分子生物学机制有重要意义.近年来的研究发现,表观遗传修饰对学习记忆过程具有重要的调控作用,组蛋白乙酰化和去乙酰化是表观遗传修饰中最为常见的调节方式,乙酰化与去乙酰化平衡对学习记忆的正确形成与维持有极为重要的意义.去乙酰化由组蛋白去乙酰化酶(histone deacetylases,HDACs)调控.目的 阐述HDACs对学习记忆的调控作用及相关机制,为明确学习记忆的分子机制提供基础,并为学习记忆障碍治疗提供新思路.内容 HDACs的组织来源、分类、分子生物学功能.HDACs对学习记忆起负调控,使用其抑制剂可增强突触可塑性,改善受损的学习记忆.趋向 深入研究HDACs调控学习记忆的机制,不仅有助于阐明学习记忆及相关疾病的机制,并可为其治疗提供新靶点.     

右美托咪定的新临床效应

背景 右美托咪定(dexmedetomidine,Dex)为高选择性的α2肾上腺素受体激动药,近年来发现其不仅对心、脑、肝、肾等重要器官有保护作用,而且在脓毒症休克复苏、术中控制性降压及酒精戒断治疗等领域中具有重要作用. 目的 概述Dex实验和临床研究的最新进展,为Dex的临床新应用提供相关依据. 内容 重点阐述了Dex的器官保护作用、抗脓毒症休克效应、控制性降压作用及抗酒精戒断症状作用. 趋向 Dex的器官保护作用、抗脓毒症休克效应、控制性降压效应及抗酒精戒断症状效应和其相关机制,将成为Dex临床应用研究的新热点.     

右美托咪定对失血性休克患者肾功能的影响

目的探讨术中使用右美托咪定对失血性休克患者肾功能的影响。方法选择本院拟行急诊全麻下手术治疗的失血性休克患者60例,男27例,女33例,年龄18~69岁,ASAⅢ或Ⅳ级。将患者随机分为两组:右美托咪定组(D组)和对照组(C组),每组30例。两组患者均在手术止血的同时积极进行容量复苏治疗,D组在麻醉诱导后切皮前给予右美托咪定0.5μg/kg,给药时间10min,随后以0.4μg·kg~(-1)·h~(-1)的速率静脉输注至术毕前30min,C组给予等容量的生理盐水。分别于切皮前即刻(T_1)、术毕即刻(T_2)、术毕24h(T_3)、术毕72h(T_4)时采集静脉血样,检测血清肌酐(Scr)和尿素氮(BUN)浓度、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)和高迁移率族蛋白1(HMGB1)含量,计算并比较T_4时血清Scr浓度和T_3时HMGB1含量较T_1时的变化幅度(ΔScr和ΔHMGB1),并记录患者T_1、T_2时MAP、HR等血流动力学指标和剩余碱(BE)、乳酸(Lac)等动脉血气结果。结果与T_1时比较,T_2时两组MAP、CVP和BE明显升高,HR和Lac明显降低(P0.05),组间比较无统计学差异。与T_1时比较,T_3、T_4时D组血清Scr浓度明显降低(P0.05);D组ΔScr明显小于C组(P0.05)。两组患者各时点血清BUN浓度差异无统计学意义。与T_1时比较,T_4时D组血清NGAL含量明显减少(P0.01);T_4时D组血清NGAL含量明显少于C组(P0.05)。与T_1时比较,T_2时两组患者血清HMGB1含量明显减少(P0.05);T_3时C组血清HMGB1含量明显增加(P0.01);T_3时C组血清HMGB1含量明显多于D组(P0.05);C组ΔHMGB1明显大于D组(P0.05)。结论右美托咪定可抑制缺血-再灌注后血清促炎因子HMGB1含量的增加,有利于失血性休克患者肾功能的恢复。     

螨变应原的研究进展

自从Chapman等[1]报道用凝胶过滤等方法分离出户尘螨主要变应原Derp 1以来,人们已从尘螨中分离出13类变应原,并对其生化性质及临床应用进行了研究。由于变应原粗浸液含有难以标化的变应原性和非变应原性成分,用螨粗浸液诊断仅可确定变应原来源,而难以确定患者对何种成分过敏,在给药时不能按     

肺保护性通气策略对急性胰腺炎并发急性呼吸窘迫综合征病人外周血中炎性因子的影响

目的探讨肺保护性通气策略对急性胰腺炎（acute pancreatitis,AP）并发急性呼吸窘迫综合征（acute re-spiratory distress syndrome,ARDS）病人外周血中炎性因子的影响。方法60例AP并发ARDS病人随机分为常规机械通气组（CV组）和肺保护性通气策略组（PLV组）,每组30例。CV组行常规机械通气治疗,PLV组行肺保护性通气策略通气治疗。采用放射免疫分析法测定2组病人血清TNF-α和IL-6水平。结果CV组机械通气后24 h血清TNF-α水平较机械通气前明显升高（P〈0.05）;PLV组机械通气后24 h血清TNF-α水平与机械通气前比较差异无统计学意义（P〉0.05）。CV、PLV 2组机械通气后24 h血清IL-6水平与机械通气前比较差异均无统计学意义（P均〉0.05）。结论在治疗AP并发ARDS中,肺保护性通气策略引起的全身性炎性反应较常规机械通气轻。     

低强度脉冲超声预处理通过激活胆碱能抗炎通路抑制HMGB1表达减轻肺缺血再灌注损伤

目的通过建立大鼠肺缺血再灌注损伤（IRI）模型,进行低强度脉冲超声（LIPUS）预处理治疗,探讨IRI后高迁移率蛋白1 （HMGB1）在肺组织的表达和LIPUS 预处理的保护作用。方法雄性SD大鼠32 只,体质量250~300 g,随机分为4 组,每组8 只。对照组（A组）,开胸游离左肺门,未行阻断;缺血再灌注组（B组）,阻断左肺门45 min后再灌注180 min;预处理组（C组）低 强度超声波治疗仪超声定位辐照30 min,然后同B组处理;预处理加α7-烟碱型胆碱能受体（α7nAChR）拮抗剂组（D组）,LIPUS 预处理前30 min腹腔注射α7nAChR拮抗剂甲基牛扁亭2 mg/Kg,然后同预处理组处理。测量肺组织湿干重比值（W/D）和肺通 透指数（LPI）,大鼠肺组织病理学观察及评分,ELISA法测定肺组织IL1和IL6的浓度,免疫荧光和Western blot检测HMGB1蛋 白表达。结果与A组比较,其他三组IR后肺组织W/D值（5.75±0.47）和LPI（2.77±0.18）明显升高（P<0.05）,病理学评分（13.31± 2.82）明显升高（P<0.05）,肺组织IL1（69.13±9.11）和IL6（62.77±8.14）水平明显升高（P<0.05）,免疫荧光检测平均IOD值（0.046± 0.019）和Western blot检测显示HMGB1表达明显增加（P<0.05）。给于LIPUS预处理后,C组IR后肺组织W/D值（5.07±0.28）和 LPI（1.85±0.17）比B组明显降低（P<0.05）,病理学评分（8.13±1.76）比B组明显降低（P<0.05）,同时肺组织IL1 和IL6 水平以及 HMGB1表达也明显降低,给于α7nAChR拮抗剂后该作用明显被抑制。结论LIPUS预处理能够减轻IRI后肺损伤,其机制可能 是通过激活依赖α7nAChR的胆碱能抗炎通路,从而降低肺组织HMGB1的表达。