Glob-N对胶质瘤细胞株SWO-38生长的体外实验研究

为了探讨正常及肿瘤相关中性鞘糖脂对肿瘤细胞生长的调控作用。方法：采用改良的Ｈａｋｏｎｏｒｉ方法提取，纯化正常人脑，牛脑，正常人”Ｏ“型血红细胞膜的Ｎ－ＧＳＬｓ，运用柱层析的分析分离正常人脑，牛脑，红细胞膜的红细胞糖甙 脂及人有存二己糖神经鞘氨醇，ＭＴＴ法检测各种来源的Ｇｏｌｂ－Ｎ及人脑ＣＤＨ对胶质瘤细胞株ＳＷＯ－３８生长的影响。一种不同来源的Ｇｏｌｂ－Ｎ均能抑制ＳＷＯ－３８细胞的增殖，其中以正常人     

CMH为KBv200耐药相关中性鞘糖脂

为了研究耐药细胞株KBv200中性鞘糖脂表达的规律，采用改良的Hakomori法提取、纯化了KB及其耐药细胞株KBv200的中性鞘糖脂，行高效薄层层析，分析其含量的异同；并以糖脂合成抑制剂PPMP抑制KBv200中性鞘糖脂的合成，观察了其对KBv200耐药性的逆转作用。结果发现：KBv200的CMH和CDH表达较KB强，尤以CMH为著，PPMP能抑制KBv200细胞CMH的合成，并能逆转KBv200对长春新碱（VCR）的耐药性。说明CMH为HBv200耐药相关中性鞘糖脂，抑制耐药细胞CMH的合成可能是逆转肿瘤多药耐药的一种新方法。     

格拉司琼加地塞米松预防含顺铂化疗所致恶心呕吐的临床观察

目的:观察格拉司琼与地塞米松联用预防含顺铂的联合化疗所致的恶心、呕吐及其他不良反应,并与单用格拉司琼比较.方法:采用随机、交叉、自身对照法,将40例接受含顺铂80 mg/(m2·d)的联合化疗的恶性肿瘤患者,随机分为A、B两组.A组第1周期用格拉司琼,第2周期用格拉司琼加地塞米松;B组第1周期用格拉司琼加地塞米松,第2周期用格拉司琼.止吐方案:格拉司琼3 mg,静注,第1～3天,地塞米松10 mg,静注,第1～3天.结果:格拉司琼加地塞米松(联合组)第1～6天无恶心和轻度恶心的发生率均高于单用格拉司琼(单用组),其中第1～4和第6天差异有显著性(P＜0.05).联合组第1～6天呕吐完全控制率和有效控制率均高于单用组,其中第2、3天差异有显著性(P＜0.05).结论:地塞米松能增强格拉司琼对含顺铂化疗所致的恶心、呕吐的控制,可作为预防和控制含顺铂联合化疗所致恶心、呕吐的理想用药,值得临床推广.     

细胞因子与接种密度对间充质干细胞扩增的影响

目的:研究细胞因子与接种密度对间充质干细胞体外扩增的影响,探讨体外培养获取大量可移植间充质干细胞的条件.方法:实验时间:2004-06/11;实验地点:南方医科大学珠江医院肿瘤中心实验室.密度梯度离心法结合贴壁筛选法分离、纯化12只SD大鼠间充质干细胞,标准培养条件,研究加入不同细胞因子组:表皮生长因子组,碱性纤维母细胞生长因子组,表皮生长因子 碱性纤维母细胞生长因子组及不同接种密度(3/cm^2组和16/cm^2组)条件下间充质干细胞体外扩增情况.结果:培养18 d后:①各组的克隆数与细胞数记数均为:表皮生长因子 碱性纤维母细胞生长因子组＞表皮生长因子组＞碱性纤维母细胞生长因子组＞未添加因子组.表皮生长因子组间充质干细胞形态及克隆大小与不加生长因子比较无明显变化;碱性纤维母细胞生长因子组及碱性纤维母细胞生长因子 表皮生长因子组间充质干细胞中圆形、细胞核有粗大颗粒多,形成的克隆较小.②3/cm^2组比16/cm^2组扩增细胞总数及克隆数少.3/cm^2组克隆均数及细胞均数比16/cm^2组为多.结论:较低的接种密度与表皮生长因子对于体外培养获取高丰度间充质干细胞可能是有利的.     

恶性胸腺瘤化疗后合并重症肌无力死亡1例

患者男，41岁。因颜面部及双上肢浮肿3个月，加重伴气促半个月，于1997年1月20日入院。人院查体：端坐体位，颜面部及双上肢呈凹陷性水肿，颈静脉怒张，胸壁静脉曲张。经胸部摄片及胸部CT扫描诊断为：纵隔肿瘤，恶性胸腺癌可能性大，伴左侧胸膜腔转移．伴左例胸腔积液。及时给予化疗．化疗方案为：顺铂（DDP）120mg，第1天，异环磷酸胺（IFO）3．0g、足叶乙甙（VP-16）100mg第1～3天，阿霉素（ADM）60mg第1天，化疗后第3天颜面部及双上肢浮肿明显消退，气促症状缓解。及时行CT引导下纵隔肿物穿刺活检，病理诊断为：恶性胸腺癌。化疗结…     

牛脑中性鞘糖脂Glob-N的分离鉴定

为了探索一种新的中性鞘糖脂（ｎｅｕｔｒａｌ ｇｌｙｃｏｓｐｈｉｎｇｏｌｉｐｉｄｓ，Ｎ－ＧＳＬｓ）单一组分的纯化分离鉴定方法，将通过改良的Ｈａｋｏｍｏｒｉ方法提取的牛脑中性鞘糖脂经过加压柱层析，梯度甲醇／氯溶液洗脱。所得的产物行＾１Ｈ－ＮＭＲ和＾１３Ｃ０ＮＭＲ测定。     

以磺胺嘧啶为载体的氟尿嘧啶导向药物的合成

目的合成以磺胺嘧啶为载体的氟尿嘧啶导向药物。方法将氟尿嘧啶与氯甲酰三氯甲酯(TCF)反应生成氯甲酰氟尿嘧啶,再与磺胺嘧啶磺酰胺基端高分子连接臂聚乙二醇(PEG)的羟基反应,使氟尿嘧啶通过PEG与磺胺嘧啶相连。紫外分光光度法检测载药量,紫外光谱(UV)、红外光谱(IR)及差热分析(DSC)对合成产物进行鉴定。结果合成产物的载药量为3.2%,UV、IR、DSC检测表明氟尿嘧啶成功的接入。结论通过以TCF活化氟尿嘧啶可以使氟尿嘧啶与PEG的末端羟基成功地连接,从而合成氟尿嘧啶导向药物。     

B超监测CD3-AK的耐药癌性胸腹水的疗效观察

B 超监测了41例耐药癌性胸腹水患者,采用 CD3-AK 局部治疗观察前后胸腹水量的变化,现将结果报告如下:材料与方法B超观察41例耐药性,癌性胸腹水(经常规化疗无效患者者)中的淋巴细胞,在体外经 CD3单克隆抗体和小剂量的白介素-Ⅱ活化扩增后,局部输液注胸腔、腹腔治疗耐药性恶性癌性胸腹水疗效的观察,取行满意效     

盐霉素增加鼻咽癌CNE-2细胞放疗敏感性的实验研究

目的:探讨盐霉素（Sal）对鼻咽癌CNE-2细胞的放疗增敏作用及其可能的机制。方法:CCK8测定不同浓度盐霉素、不同剂量放疗及联合应用对CNE-2细胞增殖的抑制作用;平板克隆实验观察盐霉素联合放疗后细胞的克隆形成率;Hoechst33258染色观察细胞凋亡;流式细胞术检测细胞凋亡率及细胞周期的变化情况。结果:CCK8结果显示,盐霉素和放疗对鼻咽癌CNE-2细胞的生长有显著的抑制作用,呈浓度和剂量依赖性,且联合组抑制作用强于单纯药物组或放疗组。平板克隆实验显示盐霉素联合放疗后能显著降低细胞的克隆形成率;Hoechst33258染色显示盐霉素联合放疗治疗后细胞凋亡现象更明显;细胞流式术检测显示联合组较单纯药物组或放疗组凋亡率增加,盐霉素对放疗具有增敏作用。药物组和放疗组均能使G2/M期细胞比例增加,两者联合效果更明显。结论:盐霉素能增加人鼻咽癌CNE-2细胞的放疗敏感性,其作用机制可能与周期阻滞及其凋亡诱导相关。     

TIP30逆转人非小细胞肺癌吉非替尼耐药的实验研究

  目的  本实验旨在研究TIP30能否逆转非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer,NSCLC）的吉非替尼耐药,并探讨其可能的机制。  方法  慢病毒LV-TIP30转染NSCLC吉非替尼耐药株PC9/GR上调TIP30,以PC9/GR、PC9/GR-LVTIP30和PC9/GR-LVNC为研究对象,分别加或不加5 μmol/L吉非替尼处理共6组细胞。CCK8检测细胞增殖抑制率,划痕修复实验、Transwell实验检测细胞迁移侵袭能力,免疫印迹实验检测p-AKT、p-ERK、p-MEK以及核内EGFR蛋白表达水平。  结果  非吉非替尼处理组中,PC9/GR-LVTIP30细胞的增殖、迁移和侵袭能力与PC9/GR细胞相比均受到明显的抑制（P < 0.05）,吉非替尼处理组中PC9/GR-LVTIP30细胞较PC9/GR细胞抑制作用更明显（P < 0.05）;过表达TIP30后,蛋白p-MEK、p-ERK、p-AKT表达水平降低,核内EGFR表达水平较PC9/GR降低,差异均具有统计学意义（P < 0.05）。  结论  上调TIP30能够逆转人非小细胞肺癌PC9/GR细胞对吉非替尼的耐药性,其发挥作用的机制可能是通过抑制EGFR核内化,进而抑制下游信号通路相关蛋白p-AKT、p-ERK、p-MEK激活发挥作用。