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61.
腹腔镜下原位回肠新膀胱术后并发症的护理 总被引:1,自引:0,他引:1
膀胱肿瘤是泌尿系统最常见的肿瘤,在我国发病率居泌尿系肿瘤首位。目前腹腔镜膀胱全切除原位回肠新膀胱术已成为无远处转移的浸润性膀胱癌的首选治疗方法。患者在进行根治性切除后,用其回肠段制成一个新膀胱,让患者保留经原尿道排尿的功能,使患者术后能从尿道自控排尿。 相似文献
62.
63.
目的观察波长设置对含有不同干扰物丙氨酸氨基转移酶(ALT)标本测定的影响。方法对NADH纯品溶液、试剂样本及含不同干扰物的样品进行全波长扫描。依据吸收曲线设定不同的副波长,然后对含不同干扰物的定值血清进行测定,以定值血清所给的值为参照,确定最佳波长组合。结果定值血清测量结果,单波长340nm与双波长(340/380nm,340/404nm)差异无统计学意义(P〉0.05);血红蛋白(Hb)和胆红素(BIL)干扰的ALT标本,340/404nm测定结果与靶值差异无统计学意义(P〉0.05),340/380nm测定结果与靶值差异有统计学意义(tHb=2.144,PHb=0.042〈0.05;tBIL=2.453,PBIL〈0.05);血脂(TG)干扰的ALT标本340/380nm测定结果与靶值差异无统计学意义(P〉0.05),而340/404nm测定结果与靶值差异有统计学意义(t=-3.338,P〈0.01)。结论利用单波长即可准确测得低干扰程度丙氨酸氨基转移酶(ALT)标本的活性。若采用双波长时应视标本干扰物的种类而选择不同双波长,溶血、黄疸干扰应选择340/404nm,血脂干扰应选择340/380nm。 相似文献
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目的调查社区中老年男性前列腺及相关参数情况,比较上海市区与浙江农村地区男性前列腺体积(PV)及其相关参数的差异。方法使用统一格式的问卷,调查40~70岁城市及农村男性居民各1000例,获得有效问卷1982份,应用国际前列腺症状评分(IPSS)评估其下尿路症状(LuTs),测量血清生殖激素等相关参数水平,经直肠超声测量前列腺各径线大小。结果40~49岁、50~59岁和60~70岁3个不同年龄组上海市区中老年男性PV平均值分别为28.74、30.61、35.88mL,浙江农村男性平均值为22.19、25.34、29.81mL;上海市区男性IPSS评分平均值分别为2.83、3.83和6.04,浙江农村男性平均值为0.59、1.20和2.97;上海城区男性身体质量指数(BMI)平均值分别为25.03、24.78和24.99,农村男性平均值分别为24.06、23.60和23.76。结论中老年男性PV及LUTS症状随着增龄呈现梯度性增加,但上海市区人群前列腺体积与相关参数显著高于浙江农村地区。 相似文献
65.
目的:研究水针镇痛的效果及对产程、母婴的影响。方法:采用腰椎旁穴位注射无菌注射用水与利多卡因对33例产妇进行水针分娩镇痛作为观察组;对未采用水针镇痛进入产程28例产妇作为对照组,比较两组的产程时间、分娩方式、产后出血、胎儿窘迫、新生儿窒息情况。结果:两组总产程时间比较无显著性差异,两组正常率有显著性差异,胎吸助产率剖宫产率,产后出血量,胎儿窘迫,新生儿窒息发生率比较,无显著性差异。结论:水针分娩镇痛效果可靠,对母婴无不良影响,可提高正常产率,值得推广。 相似文献
66.
血管内皮抑素(Endostatin,ES)是胶原ⅩⅧ的羧基末端片断,一级结构包括184个氨基酸,分子量20道尔顿,是目前被研究最广泛的内生性血管生成的抑制因子之一,但就其机制及临床应用方面仍有很多问题有待探究,现将其研究进展做一综述。 相似文献
67.
目的:探讨胃癌组织中抑癌基因FHIT外显子5.8纯合性缺失及突变情况。方法:采用外显子特异聚合酶链反应(PCR)及聚合酶链反应-单链构象多态性分析(PCR-SSCP)-银染方法对30例胃癌和18例正常组织中FHIT基因外显子5,8的纯合性缺失和点突变显示检测和比较。结果:胃癌组织中FHIT基因外显子5、8总纯合性缺失率为23.3%,正常组织无一例缺失(P=0.011);外显子5、8纯合性缺失率分别为16.67%和13.33%(P>0.05);FHIT基因外显子5、8纯合性缺失与胃癌的分化程度、病理分期及淋巴结转移无显著性相关(P>0.05)。所有胃癌组织标本均未检测到外显子5,8的点突变。结论:提示FHIT基因外显子5、8纯合性缺失可能在胃癌的发生中起重要作用。而点突变不是FHIT基因失活的主要方式。 相似文献
68.
血管内皮抑素(Endostatin,ES)是胶原ⅩⅧ的羧基末端片断,一级结构包括184个氨基酸,分子量20道尔顿,是目前被研究最广泛的内生性血管生成的抑制因子之一,但就其机制及临床应用方面仍有很多问题有待探究,现将其研究进展做一综述。1 ES的发现1971年Folkman博士[1]在新英格兰医学杂志上提出了一个里程碑式的假说———血管生成假说,即实体肿瘤的生长和转移依赖新生血管形成,阻断血管生成能够有效抑制肿瘤生长。这一假说后被多方验证并得到公认,使抗血管生成成为肿瘤治疗领域的一条新的途径和手段。ES的发现与血管抑素(angiostatin)的发现基于同一个现象———“原位肿瘤可以抑制转移灶形成”现象,Folkman博士认为这意味着肿瘤本身就会产生一种天然的血管生成抑制剂,肿瘤内部促血管生成因子相对较多,而外周循环中抑制血管生成的因子较多(可能因为刺激因子在血循环中很快被清除),从而抑制了转移灶的发展。基于这种假说,ES首次被从鼠的成血管细胞瘤株的培养液中分离提纯出来。2 ES的生产Folkman实验室率先在荷瘤小鼠尿液中内提纯出了几微克ES蛋白,通过研究其氨基酸序列,在大肠杆菌中成功表达出了重组的鼠ES蛋白... 相似文献
69.
目的 研究氯喹(chloroquine, CQ),及CQ是否增敏化疗药物地塞米松(dexamethasone, DEX)或辐射对多发性骨髓瘤细胞株U266细胞的杀伤作用,并探讨其可能机制。方法 用细胞活性检测试剂盒(cell counting kit-8, cck8)检测CQ单药,以及CQ联用DEX对U266细胞增殖的影响,运用中效原理软件评估两药相互作用;cck8及流式细胞术分别检测CQ处理条件下辐射对U266细胞增殖和凋亡作用的改变;Western blot检测CQ合用DEX,以及CQ联合辐射对U266细胞内B细胞淋巴瘤-2(B-cellymphoma-2, Bcl-2)蛋白表达变化。结果 CQ及DEX对U266细胞的增殖抑制作用呈浓度依赖性,且CQ(3.9 μmol/L)能够增强DEX(125 μmol/L)对U266细胞的杀伤作用,并增加DEX降低细胞内抗凋亡蛋白Bcl-2的表达水平;不同辐射剂量(5~25 Gy)对U266细胞的生长抑制作用并无差异;CQ(1.0 μmol/L)可以增加辐射对U266细胞的敏感性,诱导细胞凋亡。结论 CQ能够增敏DEX或辐射对U266细胞的杀伤作用,CQ增敏DEX的作用机制可能与抑制Bcl-2蛋白表达相关。 相似文献
70.
目的:比较组织补偿膜添加方式引起的放疗剂量差异。方法选取2014年10—12月间乳腺癌根治术后需行胸壁放疗的20例患者,每例进行两种CT扫描。 CT-1:不加组织补偿膜直接扫描;CT-2:放疗体表添加组织补偿膜后再扫描。在放疗计划系统中为CT-1添加虚拟等效组织补偿膜,做满足临床要求的放疗Plan-1;再通过图像融合、计划验证等方法,把Plan-1移植到CT-2上,得到“平常用虚拟等效组织补偿膜做计划,而在放疗时体表加组织补偿膜的放疗Plan-2”;最后用CT-2做满足临床要求的放疗Plan-3。通过SPSS 19.0软件将Plan-2分别与Plan-1、Plan-3的临床数据进行t检验。结果 Plan-2与Plan-1、Plan-3的全肺V20( P=0.871、0.265)、患肺V20( P=0.170、0.290)、心脏V30(P=0.074、0.190)、健侧乳腺Dmax(P=0.556、0.240),差异均无统计学意义;但计划靶区V50(P=0.002、0.002)、V55( P=0.049、0.043)、CI ( P=0.010、0.010)、HI ( P=0.033、0.035)、机器总跳数( P=0.034、0.041),差异均有统计学意义;且靶区层面剂量分布、照射野跳数分布也明显不同。结论体表添加等效组织补偿膜后再行CT扫描,所做计划才能真实反应计划靶区剂量分布和OAR受量。 相似文献