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61.
目的研究九节龙-Ⅲ诱导胶质瘤U251细胞凋亡及其内在机制。方法四甲基偶氨唑蓝(MTT)分析药物对U251细胞及胶质细胞增殖的影响;膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素/碘化丙啶(Annexin V.FITC/PI)染色、Hoechst33342染色和透射电镜检测细胞凋亡;Western blotting分析Bcl-xL/Bcl-2相关死亡启动子(BAD)蛋白表达和磷酸化水平。结果九节龙-Ⅲ以剂量和时间依赖方式抑制U251细胞活性(P〈0.05,IC50=8.2μg/ml),诱导染色质浓聚边集、凋亡小体形成等凋亡改变,且浓度低于40μg/ml时不抑制胶质细胞活性(P〉0.05)。Western blotting发现U251凋亡细胞内BAD表达明显增加、去磷酸化并被裂解。结论九节龙-Ⅲ经BAD去磷酸化和裂解的凋亡途径诱导了胶质瘤U251细胞的显著凋亡。 相似文献
62.
右锁骨下静脉(RSV)导管插入术于1952年由Aubaniac首次报道[1],右侧穿刺较左侧到达上腔静脉的途径更短,且较左侧更安全有效,不易损伤胸导管,因此受到临床医师的青睐.中央静脉导管是血管通路的重要组成部分,可用于快速补液、肠外营养、血液动力学监测,减少外周用药导致的静脉炎,放置临时心脏起搏器和血液透析等[2]. 相似文献
63.
目的 探讨垂体腺瘤侵袭及复发与抑癌基因 p16蛋白表达的关系 .方法 通过免疫组化方法检测 5 7例垂体腺瘤中 p16蛋白的表达水平 ,并对患者进行 5 a随访对比研究 .结果 垂体腺瘤组织中 p16蛋白阳性率为 31.6 % ,侵袭性组 p16蛋白阳性率显著低于非侵袭性组 (P<0 .0 1) .11例复发组 p16蛋白阳性率为 0 ,显著低于 41例未复发组 p16蛋白阳性率 36 .6 % (P<0 .0 1) .不同激素分泌功能垂体腺瘤 p16蛋白表达率无显著差异 .结论 p16蛋白表达水平可作为临床评价垂体腺瘤侵袭性和预测患者复发的指标垂体腺瘤p16蛋白表达的临床意义@刘飞
@章翔
… 相似文献
64.
65.
临床上对重型颅脑损伤病人大多常规于伤后48h留置胃管,早期置胃管是否对消化道神经原性溃疡出血有防治作用缺乏临床证据。我们1996~2001年对重型颅脑损伤病人采用早期置胃管间断胃肠减压并与常规48h后置胃管者作对照,观察消化道溃疡出血的发生情况,从而验证其临床应用价值。1 资料与方法1.1 病例资料 观察对象均为伤后6h内入院的急性重型颅脑损伤病人(GCS计分8分)。以下病例不计在内:有其它重要器官合并伤、血液吞咽入胃内病例,48h内死亡的病例,有消化道溃疡病史者。本组共105例:男80例,女25… 相似文献
66.
目的:探讨血清锰超氧化物歧化酶(Mn-SOD)与颅内良恶性肿瘤的关系。方法:采用黄嘌呤氧化酶法测定了50例脑肿瘤患者血清Mn-SOD活性,并做相关性分析。结果:①星形细胞瘤各组血清Mn-SOD活性均明显低于脑膜瘤组及正常对照组(P<0.01);星形细胞瘤Ⅲ、Ⅳ级组亦明显低于星形细胞瘤Ⅰ、Ⅱ级组(P<0.01);而脑膜瘤组与正常对照组间无显著性差异(P>0.05)。②术后10d星形细胞瘤各组血清Mn-SOD活性较术前明显升高(P<0.01),而脑膜瘤组较术前无明显改变。③复发性星形细胞瘤Mn-SOD水平较术后10d明显下降(P<0.01),接近于术前水平。结论:随脑肿瘤恶性程度的增加,血清Mn-SOD活性降低;Mn-SOD可作为鉴别脑肿瘤良恶性的辅助指标,并可为早期诊断复发提供帮助。 相似文献
67.
68.
重型颅脑伤胃肠减压防治应激性溃疡效果观察 总被引:1,自引:0,他引:1
重型颅脑损伤并消化道溃疡属应激性溃疡[1] ,出血率高达 80 % [2 ] ,其原因主要与胃酸过多、胃排空延迟、胆汁反流等有关[3] 。对此 ,我们在重型颅脑损伤超早期 (伤后 6h内 )置胃管间断胃肠减压进行防治 ,并与常规 (伤后 4 8h)组进行疗效对比 ,前者疗效较佳。1 对象和方法1 1 对象 10 5例中 ,男 80例 ,女 2 5例 ;年龄 12~79岁。超早期组 5 2例 ,GCS计分 5 3± 1 8分 ,无重要器官合并伤 ,排除血液吞咽入胃内及消化道溃疡病史 ;常规组 5 3例 ,GCS计分 5 6± 2 0分。1 2 方法 两组均先行胃肠外营养 ,清醒后能正常饮食者拔除… 相似文献
69.
目的:研究胶质瘤中蛋白激酶P13K、AKT2 mRNA表达与NDRG2 mRNA表达的相关性,寻找与NDRG2相互作用的上下游分子.方法:用实时定量PCR技术检测29例脑胶质瘤及相应瘤旁组织中P13K、AKT2和NDRG2 mRNA表达量.结果:29例脑胶质瘤NDRG2 mRNA表达明显低于瘤旁组织(P<0.05),且不同病理分级间表达有显著性差异(P<0.05),其中Ⅳ级NDRG2 mRNA表达量明显低于Ⅱ级和Ⅲ级胶质瘤(P=0.007,P=0.03);AKT2,P13K mRNA表达在胶质瘤及瘤旁组织之间无明显差异(P>0.05).AKT2,P13K mRNA表达与NDRG2 mRNA表达的相关性无统计学意义(P>0.05).结论:NDRG2可能与胶质瘤的发生发展及恶性演变有关,在mRNA表达水平,还不能认为P13K、AKT2与NDRG2之间有相关性. 相似文献
70.
14-3-3蛋白在人脑胶质瘤中的表达及生物学意义 总被引:1,自引:2,他引:1
目的检测14-3-3蛋白在人脑胶质瘤中的表达情况,探讨其在胶质瘤发生发展中的生物学意义。方法采用免疫组化亲和素-生物素过氧化物酶复合物(ABC)法检测5个胶质瘤细胞系(U251MG,U87MG,BT325,SHG44和C6)、121例人脑胶质瘤石蜡标本和10例正常脑组织中14-3-3蛋白的表达情况。分析14-3-3蛋白的表达在胶质瘤发生发展中的作用。结果在正常脑组织标本中,13-3-3蛋白主要表达于神经元的胞体和突起,仅在少数的胶质细胞中可见14-3-3蛋白的弱表达。然而,5个胶质瘤细胞系和绝大部分星形细胞瘤中可见14-3-3蛋白的阳性表达,其表达阳性率为:Ⅰ级78.6%(11/14),II级75%(18/24),III级76.2%(16/21),IV级80%(20/25)。不同恶性级别的星形细胞瘤中,14-3-3蛋白的阳性表达率无显著差别,但14-3-3蛋白的表达强度和范围有随肿瘤的恶性度增高而增加的趋势。其它类型的胶质瘤中也可见14-3-3蛋白的大量表达,其表达阳性率为:少突胶质细胞瘤66.7%(4/6),间变型少突胶质细胞瘤100%(4/4),室管膜瘤50%(2/4),间变型室管膜瘤66.7%(2/3),脉络从乳头状瘤100%(5/5),松果体细胞瘤100%(3/3),髓母细胞瘤66.7%(8/12)。结论14-3-3蛋白在人脑胶质瘤中有大量的表达。14-3-3蛋白表达上调可能是胶质瘤细胞对抗调亡的一种共同机制,以14-3-3蛋白为靶点有望成为一种有前景的新的胶质瘤生物学治疗方法。 相似文献