正确认识急性呼吸窘迫综合征患者的自主呼吸

急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome,ARDS）是临床常见危重症,病死率较高,肺保护性机械通气仍然是ARDS患者治疗的基石,对于ARDS患者,保留自主呼吸是一把“双刃剑”,ARDS患者在机械通气过程中保持耐受良好的自主呼吸努力可以为患者带来益处,过强的自主呼吸努力则会加重肺损伤。临床医生应该在对患者呼吸驱动有效的评估下,允许患者对自主呼吸努力耐受良好的情况下保留适当自主呼吸努力,使患者从自主呼吸获益,同时避免机械通气相关性肺损伤和患者自身造成的肺损伤。     

硼替佐米通过PPARγ途径抑制肺动脉平滑肌细胞TRPC蛋白的表达

目的验证蛋白酶体抑制剂硼替佐米(Bortezomib,BTZ)对调节肺动脉平滑肌细胞瞬时受体通道蛋白表达的影响,探讨其对调节瞬时受体通道蛋白表达的分子机制。方法原代培养大鼠肺动脉平滑肌细胞,将细胞分为常氧组、常氧+BTZ组、低氧组及低氧+BTZ组,60 h后,通过免疫印迹法测定PPARγ、TRPC1、6蛋白的表达。另将原代培养的肺动脉平滑肌细胞分为低氧组、低氧+BTZ组、低氧+BTZ+T0070907组,60 h后,通过免疫印迹法测定TRPC1、6蛋白的表达。结果(1)与常氧组相比,低氧组、低氧+BTZ组细胞TRPC1蛋白的相对表达量分别为(158±11)%和(112±8)%,低氧+BTZ组细胞TRPC1蛋白表达量相较于低氧组明显降低(P<0.05);(2)与常氧组相比,低氧组、低氧+BTZ组细胞TRPC6蛋白的相对表达量分别为(146±9)%和(107±6)%,低氧+BTZ组细胞TRPC6蛋白表达量相较于低氧组明显降低(P<0.05);(3)与常氧组相比,低氧组、低氧+BTZ组细胞PPARγ蛋白的相对表达量分别为(65±7)%和(98±6)%,低氧+BTZ组细胞PPARγ蛋白表达量相较于低氧组明显升高(P<0.05);(4)与低氧组相比,低氧+BTZ组、低氧+BTZ+T0070907组,TRPC1蛋白的相关表达量分别为(65±7)%和(92±9)%,低氧+BTZ+T0070907组细胞TRPC1蛋白表达量相较于低氧+BTZ组明显升高(P<0.05);(5)与低氧组相比,低氧+BTZ组、低氧+BTZ+T0070907组TRPC6蛋白的相关表达量分别为(71±5)%和(97±7)%,低氧+BTZ+T0070907组细胞TRPC6蛋白表达量相较于低氧+BTZ组明显升高(P<0.05)。结论硼替佐米通过抑制低氧诱导的肺动脉平滑肌细胞PPARγ的下调,调节TRPC蛋白的表达。     

沙眼衣原体多态膜蛋白的研究进展

多态膜蛋白是衣原体科独有的一类外膜蛋白，与衣原体的致病机制和机体免疫应答等密切相关。对该蛋白的研究将有助于进一步了解衣原体的致病机制，寻找更好的诊断方法和防治措施。本文就目前沙眼衣原体多态膜蛋白的结构、功能和免疫学特性相关研究进展作一介绍。     

UV法测定克林霉素磷酸酯注射剂含量

克林霉素磷酸酯(Clindamycin phosphate)为化学半合成的克林霉素衍生物，它在体外无抗菌活性，进入机体后迅速水解为克林霉素而显示其药理活性。故抗菌谱、抗菌活性及治疗效果与克林霉素相同，但它的脂溶性及渗透性比克林霉素好，可静脉注射和静脉滴注给药。本品主要对革兰氏阳性球菌及厌氧菌有很强的抗菌活性。本品在紫外区没有吸收，故不宜采用紫外分光光度法测定其含量。目前多采用高效液相色谱法测定。本文利用其分子结构中含有甲硫基团，有机硫化物很容易完全被氧化生成亚砜(R2SO)并进一步形成砜(R2SO2)的原理，将克林霉素磷酸酯在酸性条件下用碘酸钾氧化硫原子释放出定量游离的碘，后者定量萃取至环己烷中呈紫红色，在520mm波长处有最大吸收，用分光光度法测定其含量。结构，重现性好。     

基于离散小波变换的多模态医学图像融合改进算法的研究

目的：提出一种改进的离散小波变换算法,并将其用于多模态医学图像融合。方法将源图像经过离散小波变换分解为高频和低频子图像;高频部分采用方向绝对值取大,能有效地保存图像的细节信息,低频部分使用区域能量比融合规则,保存了图像的绝大部分信息;用离散小波逆变换将融合子图像重构成融合图像。结果由3组医学图像融合效果比较可知,该算法在主观视觉效果和客观评价指标方面均优于现存的其他算法。结论该医学图像融合算法快速准确,在噪声环境和临床实例中均表现优越,可以获得较高质量的融合图像,具有较高的临床应用价值。     

Akt、Bad在大鼠肝缺血再灌注中的变化及作用

目的:研究PI3K-Akt信号转导系统成员Akt1、Bad在大鼠肝缺血再灌注(IR)后的激活规律,探讨该通路在IR损伤中的作用.方法:将60只SD雄性大鼠随机分成4组:空白对照组(Sham)、缺血再灌注组(IR)、溶剂对照组(DMSO)、阻断剂组(LY),于复灌0、0.5、1、2、4 h各不同时间点取材,应用免疫组化和免疫印迹法测定肝组织中Akt1、p-Akt1等信号蛋白的表达;H-E染色观察肝组织显微结构;同时测定血清肝功酶水平.结果:IR组大鼠在各复灌时间点上都显示明显肝细胞损伤,并随复灌时间延长加重;肝细胞胞质内有p-Akt1(Thr-308)表达,并在复灌0.5 h达到高峰.应用PI3K特异性阻断剂LY294002后,大鼠p-Akt1(Thr-308)表达在复灌0.5 h较IR组明显减少(P<0.01),但血清肝功酶指标在复灌4 h才明显升高(P<0.01);同时,LY294002使Akt1下游底物Bad(Ser-136)磷酸化水平降低、细胞损伤加重.结论:在缺血再灌注过程中 PI3K-Akt信号转导通路的激活对肝脏起到了一定的保护作用.     

参麦注射液联合化疗治疗中晚期非小细胞肺癌的临床疗效观察

目的:研究参麦注射液在中晚期非小细胞肺癌(NSCLC)化疗过程中,对患者疗效、生活质量及骨髓抑制的影响.方法:46例中晚期NSCLC患者随机分为治疗组和对照组,各23例.治疗组给予参麦联合吉西他滨+顺铂(GP)方案化疗,对照组单用GP方案化疗.观察两组患者的疗效、生活质量及骨髓抑制情况.结果:治疗组比对照组临床疗效无明显提高(P>0.05),而生活质量明显改善(P<0.05),骨髓抑制明显减轻(P<0.05).结论:参麦注射液在NSCLC化疗过程中有助于改善患者的生活质量并减轻化疗的骨髓抑制,值得临床进一步推广应用.     

复发性实验性自身免疫性葡萄膜炎小鼠模型的诱导及其特点

目的 诱导复发性实验性自身免疫性葡萄膜炎(experimental autoimmune uveoretinitis,EAU)小鼠模型,评价其发生过程及特点.方法 完全弗氏佐剂(CFA)乳化的光感受器间维生素A类结合蛋白(IRBP) 161-180肽段免疫B10.RⅢ小鼠作为诱导组(35只),用CFA-PBS免疫小鼠作为对照组(6只).小鼠免疫后7、14、21、28、35 d裂隙灯显微镜和光学显微镜观察及评价眼部炎症发生、眼部表现和病理学变化;待炎症完全消失时,再次免疫小鼠,评价小鼠眼部炎症复发.结果 诱导组首次免疫后7d出现初发炎症,14 d炎症达高峰,随后炎症消退,至35 d完全消失.第35天进行再次免疫,36 d出现复发炎症,42 d达炎症高峰,随后炎症消退,但至观察期第96天部分鼠(1/5)仍维持炎症.眼部表现为睫状充血、前房渗出、瞳孔受损.病理学表现为视网膜和脉络膜炎性细胞浸润,血管炎、肉芽肿性炎,光感受器细胞层破坏,视网膜下渗出.对照组未见明显炎症.结论 建立的EAU呈现慢性复发性病程,其眼部表现和病理学特征与人类葡萄膜炎相似,可作为葡萄膜炎研究的新型动物模型.     

番茄红素对缺氧/复氧诱导小鼠心肌细胞内质网应激和凋亡的影响

目的 评价番茄红素对缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)引起的小鼠心肌细胞内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)和凋亡的影响. 方法 建立C57BU6乳鼠心肌细胞H/R模型,采用随机数字表法将C57BL/6小鼠心肌细胞分为正常对照组(C组)、番茄红素组(Lyc组,含5μmol/L番茄红素的培养基预处理4h)、H/R组(H/R组,缺氧4h复氧6h)和番茄红素+H/R组(Lyc+H/R组,给予5μmol/L番茄红素预处理4h后行H/R处理).采用水溶性四氮唑-8(cell counting Kit-8,CCK-8)法检测心肌细胞存活率,倒置显微镜下观察细胞搏动频率,TUNEL法检测细胞凋亡率,二氯荧光素法(dichlomnuorescein diacetate,DCFH-DA)检测细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)含量,实时荧光定量PCR (real-time PCR)检测葡萄糖调节蛋白78(glucose-regulated protein 78,GRP78)、C/EBP同源蛋白(C/EBP homologous protein,CHOP)及半胱天冬氨酸蛋白酶-12 (cysteme aspartate specific protease-12,caspase-12)mRNA的表达,Western blot法分析剪切的半胱天冬氨酸蛋白酶-12(cleaved cysteme aspartate specific protease-12,Cleaved-caspase-12)和剪切的半胱天冬氨酸蛋白酶-3(cleaved cysteme aspartate specific protease-3,Cleaved-caspase-3)的表达. 结果 与C组比较,H/R组心肌细胞存活率显著降低[(100±5)％,(69±6)％](P＜0.01),搏动频率显著降低[(94±6),(28±5)次/min](P＜0.01),心肌细胞凋亡率[(4.9±1.5)％,(25.6±2.6)％]和ROS含量[(100±11)％,(226±10)％]显著升高(P＜0.01);CHOP mRNA[(1.00±0.10)、(2.60±0.19)]和GRP78 mRNA[(1.00±).18)、(4.12±0.23)]表达水平显著升高(P＜0.05);caspase-12 mRNA[(1.00±0.09)、(1.79±0.14)]、Cleaved-caspase-12[(1.00±0.08)、(1.85±0.10)]和Cleaved-caspase-3[(1.00±0.07)、(1.89±0.14)]表达水平显著升高(P＜0.05).与H/R组比较,Lyc+H/R组心肌细胞存活率明显升高[(69±6)％、(84±7)％](P＜0.05),搏动频率增加[(28±5)、(73±6)次/min] (P＜0.05),凋亡率显著降低[(25.6±2.6)％,(18.2±2.2)％](P＜0.05),细胞内ROS含量[(226±10)％、(140±16)％]明显降低,CHOP mRNA [(2.60±0.19)、(1.71±0.14)]和GRP78 mRNA[(4.12±0.23),(1.98±0.19)]表达水平显著降低(P＜O.05);caspase-12 mRNA[(1.79±0.14)、(1.38±0.11)]、Cleaved-caspase-12[(1.85±0.10)、(1.26±0.12)]和Cleaved-caspase-3[(1.89±0.14)、(1.36±0.12)]表达水平显著降低(P＜0.05). 结论 番茄红素可抑制H/R过程中的ERS及其凋亡信号途径而减轻心肌细胞损伤.