氟尿嘧啶对肝癌细胞凋亡的诱导

我们观察氟尿嘧啶（５—ＦＵ）是否能够诱导人肝癌细胞凋亡，进一步揭示５－ＦＵ的作用机制，同时寻找提高５—ＦＵ的临床疗效的辅剂。将人肝癌细胞ｂｅｌ ７４０２按常规条件培养于含１０％小牛血清的无Ｌ－精氨酸的ＤＭＥＭ培养液中。在５—ＦＵ作用下，用电镜观察凋亡细胞的形态，流式细胞仪进行凋亡细胞的定量。用免疫组织化学法观察５—ＦＵ诱导诱生型一氧化氮合酶（ｉＮＯＳ）的表达情况，并在其底物Ｌ－精氨酸存在的前提下，用酶法测定硝酸盐、亚硝酸盐，反映一氧化氮（ＮＯ）的生成，并证明其作用。用Ｌ－精氨酸的竞争性拮抗剂Ｌ—…     

应用肝血流图监测心得安降低门脉压力疗效的观察

我院自1988年以来应用肝血流图监测了58例各类肝病患者口服心得安前后门脉压力变化,以判断其疗效。材料和方法检测的58例中肝硬化18例、慢性肝炎16例、乙肝病毒携带者8例及脂肪肝9例,以上病例均经肝脏活检。病理证实。肝癌7例经B     

654-2治疗肺癌并类白血病反应1例

潘某,男,59岁,左胸持续痛伴胸闷、消瘦半年.入院查体:左肺肩胛下角叩浊实音并叩痛,左肺呼吸音低,两肺散在干啰音.心、肝、脾、脊椎、四肢及神经系统无异常.胸片报告左下肺肿块,活检病理报告大细胞未分化癌.住院期间体     

聚合白蛋白减少肝癌组织内32P扩散的实验研究

目的　研究瘤内单纯注射3 2 P胶体和先注射聚合白蛋白 (MAA) ,再注射3 2 P胶体两种不同给药方法的3 2 P在肿瘤组织和血液及各器官的动态分布 ,探讨MAA减少肝癌组织内3 2 P胶体血行扩散的作用。方法　在Balb/c小鼠右侧胸前皮下接种H2 2 肝癌细胞 ,10天后接种部位长出直径约 1cm的肿瘤。随机将其分为 2组 :第 1组只注射3 2 P胶体 1.85MBq ;第 2组先注射 1× 10 5颗粒MAA ,再注射3 2 P胶体 1.85MBq。注射后的第 30分钟、2 4小时、48小时、第 8天和第 16天时处死小鼠 ,测定肿瘤组织、血液和心、肝、肾、肺、骨骼的放射性。结果　瘤内注射3 2 P胶体时 ,肿瘤内的放射性随时间延长而下降 ,但注射MAA组的放射性下降速度较未注射组明显延缓 ;而其他器官的放射性 ,注射MAA组较未注射组明显减少。结论　与单纯瘤内注射3 2 P胶体相比 ,先在瘤内注入MAA ,再注入3 2 P胶体 ,MAA可以有效阻止3 2 P胶体的全身扩散 ,使3 2 P胶体能够较长时间的滞留在肿瘤内 ,减少了全身分布。     

慢性特发性便秘患者肛门直肠的感知阈值和动力学的改变

目的 探讨慢性特发性便秘(CIC)患者肛门直肠动力学特征，便秘的病因和发病机理。方法 采用PC Polygraf高分辨多道胃肠功能测定仪检测24例CIC患者的肛门直肠压力、直肠容量感知、疼痛阈值、耐受闽值及排便功能等指标，并与12例健康人进行对照。结果 CIC组直肠静息压、肛管括约肌静息压、最大缩窄压及肛管长度与对照组无显著性差异，但CIC患者的初始感觉、疼痛、排便等阈值，引起肛门直肠抑制反射的最低支气量和肛管内括约肌松弛压均高于正常对照组。模拟排便时，CIC组33．33％(8／24)的患者在直肠收缩时伴有肛管括约肌矛盾收缩。结论 CIC忠者直肠粘膜对容量刺激的反应性降低和排便时肛管括约肌的反向矛盾收缩可能是形成便秘的原因之一。     

局限型肝结核七例

局限型肝结核属少见病 ,国内外报道例数较少 ,由于临床表现缺乏特异性 ,容易误诊。我院自 1989年 5月至 2 0 0 0年 8月经手术或超声引导下肝活检病理证实肝结核 7例 ,现报告如下。7例患者中男 2例 ,女 5例 ;年龄 2 4～ 6 0岁 ,除 1例 6 0岁外 ,其余年龄最大者 31岁。病程 6周至 8个月。临床表现 :发热 6例 ,其中高热 5例 ,低热 1例 ,热程 30ｄ至 6个月。右上腹痛 6例 ,食欲下降 6例 ,体重下降 5例 ,肝大 5例 ,肝区叩痛 5例 ,腹胀 2例 ,盗汗 2例 ,既往有结核病史 1例 ,合并布加综合征 1例。 7例发病时均误诊为普通炎症 ,曾间断性抗炎治疗 1～…     

聚合白蛋白对局部注入肝癌内的^32P扩散影响的研究

目的研究单纯注射胶体32p和先注入聚合白蛋白(MAA),再注射胶体32p两种不同给药方法的32p体内分布情况,探讨MAA减少肝癌组织内的32p胶体血行扩散的作用。方法在Balb/c小鼠右侧胸前皮下接种H22肝癌细胞,10天后长出直径约1cm的肿瘤。将其随机分为2组第1组只注射胶体32P1.85MBq;第2组先注入1×105颗粒MAA,再注入胶体32p1.85MBq。注射后30分钟、24小时、48小时、8天和16天分别测定肿瘤组织、外周血液和心、肝、脾、肾、骨髓的放射性。结果预先注射MAA.组,32p在肿瘤组织内的滞留量大,而在血液中和各脏器的放射性低。结论MAA可能有效阻止32p的全身扩散,使胶体32p长时间滞留在肿瘤内。     

聚合白蛋白和胶体~(32)P肝癌内注射时~(32)P在瘤外组织的动态分布

目的　研究瘤内单纯注射32 P胶体和先注射聚合白蛋白 (MAA) ,再注射32 P胶体两种不同给药方法的32 P在瘤外各组织器官的动态分布 ,探讨不同剂量MAA的阻滞效果及MAA颗粒数量和32 P胶体应用剂量的相关关系。方法　在Balb/c小鼠右侧胸前皮下接种H2 2 肝癌细胞 ,10天后接种部位长出直径约 1cm的肿瘤。随机将其分为 4组 :第 1组只注射32 P胶体 1 85MBq ;第 2组先注射 1× 10 4颗粒MAA ,再注射32 P胶体 1 85MBq ;第 3组先注射 1× 10 5颗粒MAA ,再注射32 P胶体 1 85MBq ;第 4组先注射 1× 10 5颗粒MAA ,再注射32 P胶体 18 5MBq。注射后 2 4小时、第 8天和第 16天时处死小鼠 ,测定心、肝、肾、肺和骨骼的放射性。结果　瘤内注射32 P胶体时 ,32 P可向全身其他器官扩散 ;当向肿瘤内注射的32 P胶体剂量相同时 ,预先注入 1× 10 4颗粒MAA和 1× 10 5颗粒的两组小鼠 ,其体内32 P的分布均比未注射MAA的一组小鼠要少 ,其中 1× 10 5颗粒MAA组的小鼠 ,32 P体内分布又比 1× 10 4颗粒MAA组少 ;当预先注入的MAA颗粒数量相同时 ,注射的32 P胶体剂量增加 ,体内分布亦随之增加。结论　与单纯瘤内注射32 P胶体相比 ,先在瘤内注入MAA ,再注入32 P胶体 ,MAA可以有效阻止32 P胶体的全身扩散 ,使32 P胶体能够较长时间的滞留在肿瘤     

2.162 慢性特发性便秘肛门直肠动力学的研究

目的研究慢性特发性便秘(CIC)患者肛门直肠动力学特征,探讨便秘的病因和发病机制.方法采用多导单囊肛门直肠功能测定仪检测24例(CIC)患者的肛门直肠压力、直肠容量感知、疼痛阈值、耐受阈值及排便功能等指标,并与12例健康人做对照.结果 CIC组直肠静息压,肛管括约肌静息压、最大缩窄压及肛管长度与对照组无显著性差异,但CIC患者的初始感觉阈值、疼痛阈值、排便阈值、引起肛门直肠抑制反射的最低充气量和肛管内括约肌松弛压均高于正常对照组.模拟排便时,CIC组30%(8/24)的患者在直肠收缩时伴有肛管括约肌的矛盾收缩.结论 CIC患者直肠粘膜对容量刺激的反应性降低和排便时肛管括约肌的反向矛盾收缩可能是形成便秘的原因之一.