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目的 探讨小剂量克赛联合百令胶囊对微小病变型肾病综合征(NS)患者高凝血状态和免疫功能的影响。 方法 选取2017年4月~2020年5月于本院就诊的90例微小病变型NS患者,按随机数表法分为观察组(45例)和对照组(45例)。对照组服用百令胶囊,观察组同时应用小剂量克赛。观察两组患者临床疗效、肾功能指标变化、凝血指标变化、血液流变学指标变化、T淋巴细胞亚群及药物不良反应。 结果 治疗后,观察组治疗总有效率高于对照组(P<0.05);观察组肾功能损伤指标及24 h尿蛋白水平均低于对照组(P<0.05);观察组凝血相关时间指标水平高于对照组,凝血相关因子水平低于对照组(P<0.05);观察组血液流变学指标水平低于对照组(P<0.05);观察组外周T淋巴细胞亚群检测结果显示CD3+、CD4+、CD4+/CD8+水平高于对照组,CD8+水平低于对照组(均P<0.05);两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。 结论 小剂量克赛联合百令胶囊对微小病变型肾病综合征患者疗效确切,可减少患者肾功能损伤,调节血液高凝状态,降低血液粘稠度,提升人体免疫功能,且安全性较好。 相似文献
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目的 探讨基于记忆-遗忘规律的健康教育在改善冠心病患者健康促进生活方式和自我健康管理行为中的影响。方法 选择住院治疗的冠心病患者160例,采用随机数字表法分为观察组(80例)和对照组(80例)。对照组接受常规住院健康教育,观察组接受基于记忆-遗忘曲线规律制定的针对性的健康教育干预。在干预前、干预后使用健康促进生活方式评定量表和冠心病自我管理行为量表,测量两组患者的健康促进生活方式和自我管理行为水平。结果 干预前,两组患者健康促进生活方式和自我健康管理行为水平比较,差异无统计学意义(t=-1.72, 1.88,P值均>0.05)。干预后,观察组健康促进生活方式总分为(83.58±9.54),高于干预前的(63.08±7.11),(t=11.11, P<0.001)。干预前,2组自我管理行为得分比较,差异无统计学意义(t=1.88, P>0.05);干预后,观察组自我管理行为总得分为(118.44±8.42),高于对照组的(99.86±6.49),(t=-15.63, P<0.001)。结论 基于记忆-遗忘规律的健康教育,对冠心病患者健康促进生活方式和自我管理行为有明显改善和提高。 相似文献
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目的分析血清涎液化糖链抗原-6(KL-6)与特发性肺纤维化患者诊断及预后的意义。 方法选择2016年8月至2018年2月我院收治的特发性肺纤维化患者27例为观察组,选取同期在我院健康体检者25例为对照组。采用酶联免疫吸附法测定两组血清KL-6、肺表面活性蛋白A(SP-A)、肺表面活性蛋白D(SP-D)水平。采用肺功能测定仪测定两组用力肺活量占预计值百分比(FVC/pre)及一氧化碳弥散量占预计值百分比(Dlco/pre)变化。采用Pearson相关性检验分析特发性肺纤维化患者血清KL-6与肺功能相关性。建立ROC曲线,分析血清KL-6、SP-A、SP-D对于肺纤维化患者的诊断价值。采用COX比例风险因素回归模型分析影响肺纤维化患者预后的相关因素。 结果与对照组对比,观察组患者血清KL-6、SP-A、SP-D水平均明显升高,FVC/pre、Dlco/pre水平均明显降低(P<0.01)。经Pearson相关性检验分析,特发性肺纤维化患者血清KL-6水平与FVC/pre、Dlco/pre呈明显负相关(P<0.05)。血清KL-6、SP-A、SP-D的曲线下面积分别为0.805、0.613、0.741,KL-6曲线下面积最大,且KL-6的特异性及灵敏度均较SP-A、SP-D高。血清KL-6对于肺纤维化患者的诊断价值更高。COX比例风险因素回归模型分析显示,吸烟、KL-6、SP-A、SP-D、Dlco/pre均为影响肺纤维化患者预后的危险因素。 结论血清KL-6、SP-A、SP-D对特发性肺纤维化的诊断及预后评估具有意义。 相似文献
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目的 探讨橙皮苷(HSD)在低压低氧所致大鼠视网膜抗氧化应激能力及炎性介质调控改变中的干预作用。方法 取健康雄性清洁级成年SD大鼠72只(144眼),随机分为对照组、低压低氧组及HSD干预组,每组24只(48眼)。对照组大鼠饲养于常氧环境,低压低氧组及HSD干预组大鼠放置于模拟海拔5000 m高度的低压氧舱内喂养。HSD干预组大鼠给予HSD灌胃,对照组和低压低氧组大鼠给予生理盐水,各组大鼠每天等量灌胃一次,连续7 d。通过HE染色光镜下观察大鼠视网膜组织形态变化;采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测大鼠视网膜谷胱甘肽(GSH)和半胱氨酸(Cys)蛋白浓度、丙二醛(MDA)含量以及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)活性;Western-blot检测大鼠视网膜核因子-κB p65(NF-κB p65)和细胞色素C(Cyto-C)蛋白表达水平。结果 光镜下观察可见,与对照组相比,低压低氧组大鼠出现视网膜水肿,HSD干预组较低压低氧组大鼠视网膜水肿程度减轻。与对照组相比,低压低氧组大鼠视网膜中GSH蛋白浓度和Cys蛋白浓度降低,MDA含量升高,差异均有统计学意义(均为P<0.001);与低压低氧组相比,HSD干预组提高了GSH蛋白浓度和Cys蛋白浓度,降低了MDA含量,GSH蛋白浓度和MDA含量两组相比差异均有统计学意义(均为P<0.001),Cys蛋白浓度两组相比差异无统计学意义(P>0.05)。与对照组相比,低压低氧组大鼠视网膜中NF-κB p65蛋白表达水平和TNF-α活性升高,差异均有统计学意义(P<0.01、 P<0.001);与低压低氧组相比,HSD干预组大鼠视网膜中NF-κB p65蛋白表达水平和TNF-α活性降低,差异均有统计学意义(P<0.05、P<0.001)。与对照组相比,低压低氧组大鼠视网膜Cyto-C蛋白表达水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.01);与低压低氧组相比,HSD干预组大鼠视网膜中Cyto-C蛋白表达水平降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 HSD能够通过提高大鼠视网膜抗氧化应激能力、抑制炎症介质释放以及减少线粒体损伤而发挥保护视网膜功能的作用。 相似文献