DMBA诱发大鼠乳腺癌组织发生学及激素依赖性研究

本研究使用DMBA诱发大鼠乳腺癌,并用此摸型研究乳腺癌的组织发生和对激素的依赖性。 48只大鼠使用DMBA后37只在24周内出现乳腺癌,致癌率77.1％。组织学类型多为腺癌,或腺癌伴筛状,乳头状结构,或为乳头状癌。癌旁导管上皮常增生,表现为层次增多,筛网状或乳头状,从而显示终末蕾,终末管在DMBA作用下的癌变过程。 带瘤大鼠卵巢切除后肿瘤发生萎缩或继续增大;E_2—HRP组化标记时肿瘤内出现标记阳性及标记阴性细胞,说明大鼠乳癌同人类乳癌一样是由激素依赖及非激素依赖的癌细胞群组成。     

冠心病的社会心理学解释

本文复习了冠心病方面的一些流行病学及社会学研究资料,指出了A 型行为模式、生活事件和职业压力与冠心病的相关性;并从宏观角度讨论了社会阶层、经济变动和文化背景等社会因素对冠心病的影响.     

"双花液"空气消毒临床应用

为了探讨既能达到空气消毒目的 ,又对人体无毒副作用的消毒液 ,我们于 1999年 6月研制出中药“双花液”空气消毒制剂 ,现将临床应用研究报道如下。1　材料制备“双花液”由双花、薄荷组成 ,两药用量比例为 10∶1。根据现代药理研究结果 ,采用科学方法制备成 5 5 %的淡黄色透明溶液 5 0 0 0ｍｌ,加防腐剂置于玻璃器皿内 ,低温保存备用。过氧乙酸溶液的配制方法 :将市售 16 %～ 18%过氧乙酸溶液加蒸馏水配制成 2 %的溶液 ,用时即配。喷雾器为ＷＬ- 16型手动式 ,喷雾时空气中气溶胶密度为 2 0 0～ 2 5 0万颗粒子。平皿面积为 19 6 3ｃｍ2 。用…     

治疗与保健有机结合之良药——健脾八珍糕

八珍糕古名“八仙糕”,为明代著名医家陈实功首创。该药以平性益补之品如党参,白术、茯苓、苡仁、莲子等,佐以米粉、白糖、麻油精制而成,具有健脾养胃、培元益气的功能,主治因脾胃虚弱而引起的消化不良、腹胀便溏、面色萎黄、体弱形瘦等症,对小儿脾虚、年老体弱等患者龙为有效,健康者服之亦能增进食欲,促进消北,确是治疗与保健有机结合之良药,清朝曾将其列为宫廷食疗之珍品。     

SHZ——88大鼠乳腺癌细胞系的建立及其生物学特性观察

本研究以7,12—二甲基苯并蒽复制SD(sprague-Dawley)大鼠乳腺癌组织为材料作贴壁静置培养现已传代180余次,细胞生长稳定,定名为SHZ—88。 SHZ—88瘤细胞贴壁单层生长,光镜下为多边形,卵圆形,少数呈梭形并有树枝状突起,可见瘤巨细胞及多倍体细胞。电镜下细胞表面有微绒毛,核内及胞浆内假包涵体易见。130代细胞悬液2.2×10~4/ml,细胞接种于培养瓶内,见分裂指数第三天达高峰为59％。接种后第三天倍增时间为23小时。130代传代后第二天细胞制备染色体,100个中期分裂细胞染色体主流范围在55—65条(59％)。每只新生一周内大鼠右腋皮下接种2.5—5×10~5个细胞,致瘤率100％。~3H—TdR同位素参入法插测瘤细胞对塞替派和穿滤氨酸等药物的敏感性。     

信号通路抑制剂XL765对人白血病KG-1细胞株的抑制效应研究

目的:探讨PI3K/mTOR信号通路抑制剂XL765(SAR245409, Voxtalisib)对人急性髓系白血病细胞株KG-1细胞的抑制效应及可能的作用机制。方法:应用CCK-8法检测XL765对KG-1细胞增殖的影响;平板集落形成实验检测XL765对KG-1细胞集落形成的抑制情况;Annexin V/PI双染色流式细胞术检测XL765对细胞凋亡的影响;实时荧光定量PCR检测细胞凋亡相关基因的表达;Western blot法检测凋亡相关蛋白的表达水平及信号通路分子磷酸化水平的变化。结果:XL765能有效抑制KG-1细胞的增殖,抑制率呈剂量依赖性增加;与DMSO处理组相比,加入XL765后,KG-1细胞的集落形成能力显著下降(P=0.0002);XL765能有效诱导细胞凋亡(P0.001);XL765作用KG-1细胞48 h后,细胞的凋亡相关基因BCL-2表达下调,BAX及Caspase3表达上调,其差异均有统计学意义(P0.05);与DMSO组对比,实验组BAX及Caspase3活化蛋白表达上调,同时BCL-2蛋白表达下调,信号蛋白PI3K、AKT及S6K磷酸化表达下调,其差异均有统计学意义(P值均0.005)。结论:XL765能有效抑制KG-1细胞增殖及集落形成,并诱导细胞凋亡,其机制可能与调节凋亡蛋白BCL2、BAX及Caspase3水平及抑制PI3K、AKT及S6K磷酸化水平相关。     

结直肠癌组织中CD24和Src的表达及其意义

背景与目的本课题组前期研究提示CD24可促进大肠癌细胞的增殖,同时可以激活Raf-ERK通路和p38MAPK激酶。但CD24分子因缺乏跨膜结构而不足以传递细胞信号,而Src家族激酶和MAPK通路关系密切且和肠癌密切相关。因此,本研究拟探讨结直肠癌组织中CD24及SFKs成员之一的Src的表达和相互关系,及其在结直肠癌演进过程中的作用,为进一步的功能鉴定奠定基础。方法对204例结直肠癌组织进行连续切片,应用免疫组化方法检测CD24、Src的表达情况,分析两者表达的相关性及与结直肠癌患者临床病理特征和预后的关系。结果免疫组化染色提示,正常结直肠黏膜组织中CD24、Src均无表达,而在结直肠癌组织中则有不同程度的CD24、Src染色。二者的表达强弱情况均与肿瘤细胞的分化程度、Duke分期、肿瘤浸润程度、淋巴结转移以及远处转移有关(P0.01),而与患者年龄、性别、肿瘤部位以及肿瘤大小无关(P0.05)。相关分析统计提示CD24表达与Src表达呈正相关关系(r=0.544,P0.01)。生存分析提示CD24及Src低表达患者的生存率均要高于高表达患者;COX模型多因素分析显示,CD24和Src表达不是独立的预后因素。结论 CD24和Src的表达与结直肠癌的演进密切相关,二者组织学表达具有相关性,CD24和Src的表达不是结直肠癌的独立预后因素。     

索拉非尼对耐药肝癌细胞株BEL-7402／FU逆转作用的研究

目的:研究索拉非尼对肝癌耐药细胞系BEL-7402/FU多药耐药性的逆转作用及可能机制.方法:采用流式细胞术检测罗丹明123(Rho123)的表达,免疫组化法观察细胞膜上P-gp的表达,荧光定量PCR法检测多药耐药基因mdr1 mRNA水平的变化,Western blot法检测mdr1基因蛋白产物P-gp表达水平的变化.结果:经4 μmol/L索拉非尼处理后,增加了BEL-7402/FU对Rho123的蓄积并减缓其外排作用,使细胞表面P-gp的表达明显下降,mdr1 mRNA较用药前下降了35.4%,并可明显抑制mdr1基因蛋白产物P-gp的表达水平,比BEL-7402/FU细胞减少14.3%.结论:索拉非尼可以抑制mdr1基因蛋白产物P-gp的表达,增加细胞内化疗药物的浓度,从而逆转了肝癌细胞的多药耐药性.     

基于工作分析的社区全科团队人力资源配置研究

社区全科团队是社区卫生人力资源的重要组成部分,当前社区全科团队的架构已经构建完毕,但是团队工作内容流于形式,团队成员职责不明确,工作有交叉,社区内医疗、护理以及预防保健等卫生服务人员的数量和比例没有统一的配置标准等问题较为突出,影响了团队成员之间的协作.本研究以工作分析方法为基础,提出解决定岗、定编、定员等问题的具体对策,为社区全科团队人力资源合理配置提供理论依据.