针刺联合自拟消瘤止痛汤改善癌性疼痛的作用

目的探讨针刺联合自拟消瘤止痛汤改善癌性疼痛的作用。方法选定2017年2月—2018年12月本院收诊的102例癌性疼痛患者,分层随机法分为观察组51例(针刺联合自拟消瘤止痛汤)与对照组51例(三阶梯癌痛疗法),比较两组镇痛持续时间、镇痛起效时间与不良反应发生率指标。结果治疗结束,观察组镇痛持续时间长于对照组且差别有统计学意义(P<0.05);观察组镇痛起效时间短于对照组且差别有统计学意义(P<0.05);观察组不良反应发生率(1.96%)低于对照组(15.69%)且差别有统计学意义(P<0.05)。结论针刺联合自拟消瘤止痛汤方法可有效减轻癌性疼痛患者疼痛感。     

尿石素A激活自噬改善糖尿病小鼠肝脏胰岛素抵抗研究

目的研究尿石素A(UA)对2型糖尿病模型小鼠肝脏胰岛素信号通路的影响及与自噬的关系。方法将C57BL/6小鼠按体质量随机分成4组,即对照组、模型组、尿石素A(50 mg/kg)组、尿石素A(50 mg/kg)联合氯喹(50 mg/kg)组,高脂饲料喂养6周后,ip链脲佐菌素(STZ)建立2型糖尿病模型。各组小鼠ig给药7周,检测小鼠体质量、饮水量、血脂、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)水平;计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素敏感指数(ISI);HE染色观察小鼠肝组织病理变化;蛋白免疫印迹法检测小鼠肝组织磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、葡萄糖转运蛋白2(Glut2)、磷酸化糖原合酶激酶-3β(p-GSK3β)及自噬相关蛋白微管相关蛋白质1轻链3Ⅱ/Ⅰ(LC3 Ⅱ/Ⅰ)、选择性自噬接头蛋白(p62)表达水平。结果与模型组比较,UA能够显著改善糖尿病模型小鼠肝组织脂肪变和水肿;显著降低血浆三酰甘油(TG)、游离脂肪酸(FFA)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)、FBG、FINS水平,升高高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)水平(P0.01);显著降低HOMA-IR,升高ISI(P0.01);上调肝组织p-Akt、Glut2、p-GSK3β、LC3Ⅱ/Ⅰ蛋白表达,抑制p62蛋白表达(P0.01)。联合氯喹后,小鼠FBG、FINS、HOMA-IR增加,ISI降低(P0.05);肝组织水肿和脂肪病变明显加重;肝组织p-Akt、Glut2、LC3Ⅱ/Ⅰ蛋白表达水平降低,p62蛋白表达水平升高(P0.05),显示自噬抑制剂氯喹明显削弱了UA的作用。结论 UA可能是通过激活肝脏自噬改善糖尿病小鼠肝脏胰岛素抵抗。     

自拟乳验方治疗肝郁痰凝型乳腺增生症临床研究

目的:研究自拟乳验方联合他莫昔芬治疗肝郁痰凝型乳腺增生症(HMG)临床疗效。方法:将78例肝郁痰凝型HMG患者随机分为治疗组和对照组,每组各39例,对照组给予他莫昔芬治疗,治疗组在对照组基础上加用自拟乳验方治疗。1个月经周期为1疗程,治疗2疗程后观察中医证候积分(乳房疼痛、乳房肿块大小、乳房肿块质地)、雌二醇(E_2)、孕酮(P)、泌乳素(PRL)水平的变化及不良反应发生情况。结果:2组临床疗效对比,差异有显著性(P0.05);治疗后2组乳房疼痛积分、乳房肿块大小积分及乳房肿块质地积分均降低,但治疗组改善优于对照组(P0.05);治疗后2组患者血清E_2、PRL水平均降低,P水平均升高,但治疗组改善E_2、P、PRL分泌的疗效优于对照组(P0.05);治疗组较对照组的不良反应发生率低。结论:自拟乳验方联合他莫昔芬治疗具有明显改善乳房疼痛及乳房肿块的作用,并能有效调节患者血清性激素水平,不仅疗效确切,还可降低西药他莫昔芬的不良反应发生。     

热咳散治疗痰热内蕴型哮喘患儿的临床研究

目的:探讨痰热内蕴型哮喘婴幼儿西医常规治疗基础上使用自拟热咳散治疗的临床疗效，为其临床应用提供理论依据。方法:选取2017年3月至2018年9月中山市中医院收治的痰热内蕴型哮喘婴幼儿112例作为研究对象，根据治疗方式的不同分为对照组与观察组，每组56例。对照组采用常规治疗，观察组在对照组基础上加用自配热咳散，比较2组患儿肺功能指标（FEF25%、FEF50%、IgE）；血清生化指标（IL-6、TNF-α、CRP、Cal-3）和C-ACT和MARS-A评分的差异。结果:对照组FEF25%、FEF50%显著低于观察组，对照组IgE含量显著高于观察组，差异均有统计学意义（P<0.05）。2组患儿治疗有效率和治疗效果构成差异有统计学意义（P<0.05）。治疗后观察组IL-6、TNF-α、CRP、Cal-3含量低于对照组，观察组C-ACT评分、MARS-A评分高于对照组，差异均有统计学意义（P<0.05）。结论:相比于西医常规治疗的治疗手段，在其基础上连用自拟热咳散的治疗效果更佳，患者症状改善时间也相对较短。     

基于SNP芯片研究PI3K/Akt/mTOR通路上自噬相关基因SNPs与胃癌的关联

目的： 探讨与胃癌发生相关的PI3K/Akt/mTOR通路上新的与自噬相关基因单核苷酸多态性位点（SNPs），为寻找有价值的胃癌发生相关的分子标志物提供新的依据。方法： 采用1：1配对病例-对照研究的方法。通过KEGG pathway网站和Gene Ontology、Ensemble数据库及HaploView、STRING、Cytoscape软件联合SNP芯片筛选目标SNPs，采用基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱（MALDI-TOF-MS）对筛检出来的SNPs位点在来自福建省仙游县的622例胃癌患者和622例健康人群基因组中进行验证。结果： SNP芯片及生物信息学分析筛选出IRS1 rs10205233、PIK3CD rs3934934、PIK3R1 rs706711、PIK3R1 rs706714和AKT1 rs35285446为候选位点。扩大样本验证发现IRS1 rs10205233的多态性变异（C > T）显著降低了胃癌的发病风险[共显性模型、显性模型的OR（95% CI）分别为0.761（0.595，0.975）、0.764（0.601，0.973）]。进一步分层分析，该位点显性模型、隐形模型、共显性模型以及等位基因在贲门癌和非贲门癌人群中均未见统计学差异（P > 0.05）。并未见其他位点与患胃癌风险的关联有统计学意义。对PIK3R1基因2个位点（rs706711、rs706714）的单体型分析也未见统计学差异。结论： IRS1 rs10205233位点与福建省胃癌高发区仙游县的胃癌发生存在关联，T等位基因可能是胃癌发生的一个遗传保护因素。     

自噬介导的雷公藤甲素提高西妥昔单抗对SW480细胞治疗效果的实验研究

目的观察雷公藤甲素联合表皮生长因子受体单克隆抗体西妥昔单抗对人结直肠癌细胞SW480细胞株生物学行为的影响。方法雷公藤甲素、西妥昔单抗单独或联合作用于SW480细胞株, MTT法、细胞克隆实验检测细胞增殖抑制率;细胞划痕实验检测细胞的迁移能力;Western blot检测雷公藤甲素诱导细胞自噬性凋亡标记物p62、LC3-Ⅱ;雷公藤甲素及西妥昔单抗单独和联合作用细胞后,Western blot分析上皮间质转化(EMT)标记物E-cadherin、Vimentin以及mTOR、Snail、Twist蛋白水平。结果雷公藤甲素及西妥昔单抗对SW480细胞的增殖抑制作用均呈剂量依赖性,两药联用可明显抑制SW480细胞增殖;雷公藤甲素诱导SW480细胞p62蛋白下调,LC3-Ⅱ上调,发生自噬性凋亡;雷公藤甲素单药组、联合用药组均能明显抑制SW480细胞发生EMT,其标记分子E-cadherin蛋白上调,Vimentin蛋白下调,关键分子Snail、Twist表达下调。结论雷公藤甲素联合西妥昔单抗抑制SW480细胞增殖和转移具有明显协同作用,雷公藤甲素通过抑制mTOR通路,可以诱导细胞自噬性凋亡,自噬介导的雷公藤甲素抑制肿瘤细胞EMT可能是逆转西妥昔单抗耐药的机制。     

自拟通窍化痰活血止痛汤治疗痰浊血瘀型头痛的临床效果研究

目的研究选择采用自拟通窍化痰活血止痛汤对痰浊血瘀型头痛患者在进行治疗时所取得的临床效果。方法本研究调查采用随机对照分组方法进行研究,所有患者的入院时间为2016年6月至2017年10月,本研究选择其中的102例痰浊血瘀型头痛患者作为研究对象,将所有患者分为观察组和对照组,平均每组患者均为51例。本研究对照组患者采用常规的治疗方法进行治疗,观察组患者选择采用自拟通窍化痰活血止痛汤进行治疗,比较两组患者临床治疗的效果。结果两组患者治疗结束之后,观察组患者的治疗总有效率比对照组更高,采用统计学软件进行差异性检验,两组之间P <0.05,具有统计学意义;比较两组患者疼痛积分情况,干预之前,两组患者无差异,P> 0.05,干预以后,观察组明显优于对照组,P <0.05,差异具有统计学意义。结论对于痰浊血瘀型头痛患者,在进行治疗的过程中选择自拟通窍化痰活血止痛汤进行治疗,可有效的改善患者的头痛评分,提高临床治疗的总有效率,而且是一种安全有效的治疗方法,具有推广应用的价值。