银杏提取物对糖尿病大鼠肾组织MMP-2和MMP-9表达的影响

目的：观察银杏叶提取物对糖尿病大鼠肾组织中基质金属蛋白酶-2（MMP-2）和基质金属蛋白酶-9（MMP-9）表达的影响。方法：取成年SD级大鼠50只,随机分成3组：正常对照组（NC组）、糖尿病组（DM组）、EGB治疗组（EGM组,8mg.kg-1.d-1）。腹腔注射链脲佐菌素（STZ,30mg/kg）诱导大鼠造成糖尿病模型,EGB组用银杏叶提取物进行腹腔注射8周后,用免疫组化法检测各组大鼠肾皮质MMP-2、MMP-9的蛋白表达。结果：免疫组织化学：DM组大鼠肾小球MMP-2和MMP-9蛋白表达较正常对照组明显减少（P〈0.01）;EGB组MMP-2和MMP-9较DM组表达升高（P〈0.01）。结论：EGB可通过上调MMP-2和MMP-9蛋白表达,减少细胞外基质积聚而对糖尿病大鼠肾组织损伤起到一定的治疗作用。     

灵芝孢子粉对PTZ致痫大鼠神经细胞野生型p53表达的影响

目的观察和探讨灵芝孢子粉对戊四氮(PTZ)致痫大鼠海马野生型p53(wtp53)蛋白表达的影响。方法将60只成年SD大鼠随机分为空白对照组,癫痫模型组,灵芝孢子粉用药高、中、低剂量组共5组。癫痫模型组和灵芝孢子粉用药各组大鼠腹腔注射亚惊厥剂量的PTZ35mg/(kg.d),直至达到点燃标准;用药组以灵芝孢子粉灌胃。采用免疫组织化学法检测大鼠海马CA1区wtp53蛋白的免疫反应性。结果大鼠海马CA1区wtp53蛋白表达模型组明显高于对照组(P<0.01);用药高剂量组wtp53蛋白表达明显低于模型组(P<0.05)。结论灵芝孢子粉能明显抑制wtp53蛋白的表达,可能是其对癫痫所致神经细胞凋亡有明显抑制,从而是对脑组织起保护作用的分子机制之一。     

灵芝孢子粉对戊四氮致痫大鼠脑组织NO和NOS的影响

目的 研究灵芝孢子粉对癫痫大鼠脑组织NO和NOS含量的影响.方法 随机将雄性健康Wistar大鼠分为灵芝孢子粉组(灵芝孢子粉灌胃)、癫痫组(腹腔注射戊四氮,1.0 ml生理盐水灌胃)和正常对照组(1.0 ml生理盐水灌胃).实验结束后迅速取脑组织匀浆,用比色法测定各组大鼠脑组织NO和NOS含量.结果 与癫痫组相比,灵芝孢子粉组脑组织NO和NOS含量显著降低 (P＜0.05).结论 癫痫能导致脑组织大量的NO与NOS表达,灵芝孢子粉能够抑制癫痫大鼠脑组织NO与NOS的表达,对癫痫大鼠脑组织具有保护作用.     

辛伐他汀对大鼠缺血再灌注损伤后NGF,GAP-43,Nestin表达的影响

目的 观察辛伐他汀对大鼠脑缺血再灌注后脑组织NGF,GAP-43和Nestin表达的影响.方法 采用大脑中动脉缺血(middle cerebral artery occlusion,MCAO)制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,Longa 5分法对脑缺血再灌注损伤后各组大鼠进行神经功能评分.采用免疫荧光共聚焦方法以及Western印迹方法检测NGF,GAP-43以及Nestin的表达.结果 NGF在正常组以及假手术组表达很微量,模型组与辛伐他汀组表达量都增高,而且随着再灌注时间的增长其表达量逐步增加,在第7天的时候表达量最高.在相同时间点比较,辛伐他汀组的表达量高于模型组,而且差异显著(P＜0.05).Western印迹半定量分析与免疫荧光原位检测结果相符.GAP-43,Nestin与NGF的表达趋势一致.结论 辛伐他汀可以促进脑内Nestin,GAP-43以及NGF的高表达,从而起到神经保护作用.     

山茱萸多糖对阿尔茨海默病模型大鼠tau蛋白的影响

目的 研究山茱萸多糖对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠海马神经元tau蛋白过度磷酸化的影响及其机制.方法 清洁级Wistar鼠63只,随机分为青年组、假手术组、模型组、多奈哌齐组和山茱萸多糖组.采用D-半乳糖与Aβ联合诱导法制作AD大鼠模型,Morris水迷宫检测学习记忆能力,免疫组化法检测海马神经元p-tau(Ser422)及tau蛋白的表达情况,Western印迹法检测大鼠海马神经元tau蛋白在Ser422位点、Ser396位点的磷酸化水平.结果 与青年组、假手术组比较,模型组大鼠海马p-tau(Ser422) 、p-tau(Ser396)表达增加(P＜0.05),多奈哌齐和山茱萸多糖显著降低p-tau(Ser422)、p-tau(Ser396)表达(P＜0.05)、提高tau蛋白表达(P＜0.05).结论 山茱萸多糖可通过抑制p-tau(Ser422)、p-tau(Ser396)生成,改善AD大鼠学习记忆能力.     

灵芝孢子粉对戊四氮慢性点燃大鼠学习记忆及胆碱乙酰转移酶、乙酰胆碱酯酶活性的影响

目的观察灵芝孢子粉对戊四氮点燃大鼠学习记忆及海马胆碱乙酰转移酶(ChAT)和乙酰胆碱酯酶(AChE)活性的影响,进一步探讨癫痫的发病机制及灵芝孢子粉对神经细胞保护的作用机制。方法将60只成年SD大鼠随机分为空白对照组、癫痫模型组、灵芝孢子粉用药高、中、低剂量组共5组。癫痫模型组和灵芝孢子粉用药各组大鼠腹腔注射阈下剂量的PTA35 mg.kg-1.d-1,直至达到点燃标准。点燃后,用药组以灵芝孢子粉灌胃。采用Morris水迷宫测试大鼠空间记忆能力,制备海马10%组织匀浆,化学比色法检测其ChAT、AChE的活性。结果水迷宫逃避潜伏期,模型组明显高于用药高剂量组和对照组(均P<0.01);跨过原平台次数,模型组明显少于用药高剂量组(P<0.05)和对照组(P<0.01);与模型组相比,用药中、高剂量组呈剂量依赖性显著抑制海马AChE的活性、增强ChAT的活性(均为P<0.05)。结论灵芝孢子粉可通过抑制功能脑区AChE活性、增加ChAT的活性,以增强中枢胆碱能神经系统的功能,改善癫痫大鼠认知能力,从而对脑组织起保护作用。     

核转录因子-κB激活在代谢综合征和2型糖尿病中的作用

<正>代谢综合征是内脏肥胖、高血脂、高血压和胰岛素抵抗等因素综合作用的结果。越来越多的研究结果表明,核转录因子(NF)-κB是参与代谢综合征和相关联的2型糖尿病病理生理学机制的关键分子,可能成为干预治疗代谢综合征的新靶点。     

实验性2型糖尿病大鼠心肌线粒体的氧自由基损伤

目的:研究糖尿病大鼠心肌线粒体氧自由基异常的机制。方法:测定正常对照组和链脲佐菌素(STZ)诱导的2型糖尿病大鼠心肌线粒体中一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)、细胞色素C(Cyt-C)和线粒体钙含量及超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)活性,并用透射电镜观察病理学改变。结果:模型组心肌线粒体NO、NOS、MDA、钙和胞浆细胞色素C均显著高于对照组(P0.05);线粒体细胞色素C和SOD均显著低于对照组(P0.05)。电镜下,模型组肌原纤维排列紊乱,部分融解消失,线粒体肿胀变性,数目增多。结论:氧自由基异常及脂质过氧化作用参与糖尿病心肌的线粒体损伤;Cyt-C和线粒体钙的改变也是糖尿病心肌线粒体损伤的因素。     

孕鼠宫颈注射脂多糖对仔鼠脑细胞GFAP、MBP表达的影响

目的： 研究脂多糖致宫内感染仔鼠脑细胞中胶质纤维酸性蛋白（glial fibrillary acidic protein,GFAP）、髓鞘碱性蛋白(myelin basic protein,MBP)含量的变化以及对仔鼠脑重和体重发育的影响。方法: 经宫颈在受孕第10 d（E10组）、15 d（E15组）和20 d（E20组）注射脂多糖建立宫内感染模型,于仔鼠出生后7 d、14 d和21 d断头取脑,测量脑重和体重。采用免疫组化法测定GFAP、MBP含量。结果: 脂多糖致宫内感染后仔鼠脑组织中GFAP和MBP的含量逐步增高（P<0.01,P<0.05）,且21 d组GFAP明显高于7 d组（P<0.01）、21 d组MBP高于7d组（P<0.05）。感染后仔鼠的体重大于对照组（P<0.05）,而生后7 d和14 d仔鼠的脑重大于对照组（P< 0.01,P<0.05）。结论: 脂多糖致宫内感染可导致仔鼠脑细胞GFAP、MBP含量升高。     

脊髓损伤早期凋亡调控蛋白的表达与电生理变化的关系

目的： 通过观察大鼠急性脊髓损伤后早期细胞凋亡调控基因Bcl-2和Bax的表达与电生理皮层体感诱发电位（CSEP）和运动诱发电位（MEP）的变化,探讨细胞凋亡调控基因的表达与脊髓的电生理变化关系。方法： 56只Wistar 大鼠随机分成7组,6组制成急性脊髓损伤模型,另一组作为对照组,分别于伤后0 h、6 h、12 h、24 h、48 h、72 h描记CSEP和MEP,随后采集脊髓标本,分别进行HE染色和免疫组化检测细胞凋亡调控蛋白Bcl-2和Bax的表达。结果： CSEP和MEP的峰峰值在伤后立即下降或消失,6 h有所上升,12 h又下降,24 h较12 h略上升,48 h上升较明显,72 h继续上升,但较正常峰峰值略低。峰峰值呈下降-升高-再下降-再升高的双谷态势,潜伏期相对应不同程度延长。Bcl-2和Bax都在术后6 h可见阳性表达,Bcl-2表达在24 h达到高峰, Bax的表达在12 h达到高峰。结论：CSEP和MEP的变化与脊髓损伤程度密切相关,可以作为判断脊髓损伤后运动功能及预后的电生理指标。