丁苯酞注射液联合双重抗血小板对急性进展性脑梗死的疗效及其机制探讨

目的 探讨丁苯酞联合双重抗血小板治疗急性进展性脑梗死（APCI）的疗效及对外周血6-酮-前列腺素F1α（6-keto-PGF1α）、正血小板α-颗粒膜糖蛋白（CD62P）、血栓素B2（TXB2）、同型半胱氨酸（Hcy）、单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）、血管内皮细胞钙黏蛋白（VE-cadherin）表达的影响。方法 选取2018年1月—2019年10月台州市第一人民医院收治的APCI患者204例,随机分为对照组和观察组,每组102例。对照组采用规范化治疗和双重抗血小板治疗,观察组在对照组基础上加用丁苯酞氯化钠注射液治疗。治疗前、治疗后2周及治疗后30 d,进行美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）、简易精神状态检查量表（MMSE）、蒙特利尔认知功能评估量表（MoCA）、Barthel指数（BI）评分,采用改良Rankin量表（mRS）评价临床预后。治疗前后,检测外周血6-keto-PGF1α、CD62P、TXB2、Hcy、MCP-1、VE-cadherin水平并比较其变化。结果 治疗后,观察组的NIHSS评分均较治疗前及对照组逐步降低,BI、MMSE、MoCA评分均较治疗前及对照组逐步升高（P <0.05）。两组治疗前后6-keto-PGF1α、CD62P、TXB2、Hcy、MCP-1、VE-cadherin差值比较,差异有统计学意义（P <0.05）。随访90 d,观察组的预后良好率高于对照组（78.57% VS 63.54%,P <0.05）。结论 丁苯酞联合双重抗血小板治疗APCI能够下调患者外周血6-keto-PGF1α、CD62P、TXB2、Hcy、MCP-1、VE-cadherin水平,改善患者的神经功能并保护认知功能,提高生活活动能力及临床预后。     

血浆Aβ1-40及血脂与炎性指标在阿尔茨海默病患者中的表达及意义

  目的  探讨血浆β淀粉样蛋白1-40(Aβ1-40)、血脂及炎性指标在老年阿尔茨海默病患者中的表达及临床意义。  方法  选择2017年6月—2019年10月台州市第一人民医院接诊的老年阿尔茨海默病患者93例作为观察组,依据ADAS-Cog表分组:53例轻度(ADAS-Cog评分＜20分),40例中重度(ADAS-Cog评分≥20分)。另选择同期于本院行健康体检的50例正常老年人作为对照组,通过酶联免疫吸附试验检测血浆Aβ1-40、炎性指标[白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)]表达,并经全自动生化分析仪检测血脂[三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)]表达。  结果  观察组患者血浆Aβ1-40、IL-1β、IL-6、TNF-α表达均比对照组高[(109.37±8.52)pg/mL vs. (93.48±7.23)pg/mL、(49.53±6.09)pg/mL vs. (30.51±7.46)pg/mL、(170.87±12.71)pg/mL vs. (75.15±8.27)pg/mL、(65.93±5.72)pg/mL vs. (36.70±5.24)pg/mL,均P < 0.05];2组HDL水平对比差异无统计学意义(均P＞0.05);观察组患者血脂TG、TC、LDL水平均比对照组高(均P＜0.05);中重度组患者血浆Aβ1-40、IL-1β、IL-6、TNF-α表达水平均比轻度组高(均P＜0.05);轻度组、中重度组血脂指标TG、HDL、TC、LDL水平对比差异无统计学意义(均P＞0.05)。  结论  血浆Aβ1-40、血脂及炎性因子表达与老年阿尔茨海默病病情严重程度密切相关,可为临床评估老年阿尔茨海默病病情进展提供参考依据。      

抗炎治愈老年人声带肿物二例报告

1　临床资料例1:患者男,6 9岁,以“声带嘶哑一个月”为主诉入院,五官科间接喉镜检查示:左声带中部见0 .4cm×0 .5cm囊性肿物,表面光滑,诊为“声带囊肿”,住院准备手术治疗。患者有冠心病、陈旧性下壁心梗、2型糖尿病,查血糖高,暂不宜手术。遂予氟呱酸2 0 0mg ,口服,3次/d ,生理     

NF-κB/IκB信号通路在基因调控中作用的研究进展

NF-κB是具有多向性调节作用的蛋白质分子,参与调控多种因子的基因表达,在免疫调控、炎症、应激反应及细胞凋亡中起重要作用。NF-κB还可反馈调节,通过迅速合成IκB终止转录。NF-κB的过度活化会激活、增强机体的非特异及特异性免疫反应,造成组织损伤和器官功能紊乱。病毒通过干扰NF-κB的转录调节,成功进行免疫逃避,使宿主无法通过炎症反应清除病毒。     

胰岛素促进胰腺癌细胞SW1990吸收钠离子机制的研究

目的为解释新发糖尿病合并胰腺癌预后差的现象,本研究拟探讨胰岛素影响胰腺癌细胞钠代谢的分子机制。方法在高糖DMEM中培养胰腺癌细胞SW1990,用不同浓度胰岛素刺激细胞,在不同时间检测培养上清中Na＋浓度,分析Na＋随胰岛素浓度和时间变化的规律。同时检测胰岛素对血清和糖皮质激素诱导的蛋白激酶1（SGK1）的影响,并分析其中的信号通路。结果胰岛素刺激SW1990细胞后,培养上清中Na＋浓度下降（P〈0.05）,SGK1蛋白表达量增加（P〈0.05）,且Na＋浓度的下降幅度与SGK1蛋白水平相关（r=0.715,P〈0.01）;胰岛素处理后乙酰化修饰关键基因CREBBP和EP300表达明显上调（P〈0.05）。结论胰岛素可促进胰腺癌细胞吸收钠离子,与SGK1基因的表达水平相关,其中乙酰化修饰可能发挥一定作用。     

2型糖尿病患者血清同型半胱氨酸浓度变化分析

Objective To study the relationship between serum level of homocysteic acid(Hcy)and type 2 diabetic mellitus(T2DM),and to explore the influencing factors serum for Hey level in T2DM patients.Methods Totally T2DM 122 patients(T2DM group),67 patients with chronic kidney diease(CKD group)and 50 healthy controls(CON group)were enrolled in the investigation.The variation of serum Hcy of all groups was observed,and the correlation of serum Hcy level with estimated glomerular filtration rate(eGFR),fasting serum glucose,HbA1C,Urea and creatinine was analyzed.Serum Hcy was measured by enzymatic cycling assay;HbA1C was measured by high-pressure liquid chromatography assay;and eGFR was calculated by using the Levey-modified Modification of Diet in Renal Disease formula.Results There was no significant difference in serum level of Hcy between T2DM group and CON group(P＞0.05).The serum concentration of Hey was significantly higher in CKD group than that of T2DM group and CON group(P＜0.01).There was only 8.20% exceeding the upper limit of 95% of CON group in T2DM group,while 64.18% exceeding the upper limit of 95% of CON group in CKD group.There was no significant difference of Hcy level between patients with eGFR≥90 mL·(min·1.73 m2)-1 in T2DM group and healthy controls(P＞0.05),but the Hey level was significantly higher in patients with eGFR＜90 mL·(min·1.73 m2)-1 than that of healthy controls(P＜0.05).In T2DM group and CKD group,serum Hey level was negatively correlative to eGFR(P＜0.01).positively correlative to Urea and creatinine(P＜0.01);but serum Hcy level did not correlate with fasting serum glucose,HbA1C,total cholesterol and triglyceride(P＞0.05).Conclusion Renal function is an independent risk factor for serum homocysteine level in type 2 diabetes rather than diabetes itself.     

妊娠相关子宫血管异常的临床处理及结局分析

正子宫血管异常(VUA)源于子宫动脉与静脉之间的相通,非常罕见。1926年VUA被首次报道,认为与子宫创伤有关~([1])。VUA分为先天性和获得性,可以发生在任何年龄。获得性常源于既往的子宫创伤,比如人工流产、剖宫产、自然分娩及子宫肌瘤切除~([2-3]),其他的原因如子宫内膜癌、宫颈癌及妊娠滋养细胞疾病亦可导致VUA~([4-6])。很多VUA继发于妊娠终止后不久,甚至与妊娠并存,本资料中称     

喉镜的消毒与术后肺部感染

喉镜的结构复杂,精密度高,其用后消毒灭菌难度大,是导致气管插管全麻术后肺部感染的重要因素,加强对喉镜的清洗消毒与监测,对预防术后相关肺炎具有重要意义.     

雷公藤内酯醇抑制小鼠肾小球系膜细胞表达CXCL10的实验研究

目的探讨雷公藤内酯醇(triptolide,TPL)对γ干扰素(interferon-γ,IFN-γ)诱导的小鼠肾小球系膜细胞(SV40MES13)表达趋化因子CXCL10 m RNA的影响及其可能机制。方法将对数生长期SV40MES13随机分为空白组、刺激组、干预组,用不同浓度的IFN-γ(0U/ml~2000U/ml)刺激细胞不同时间(0h~48h)后,观察细胞表达CXCL10 m RNA的变化;用CCK-8法检测不同浓度(2ng/ml~20ng/ml)TPL对SV40MES13生存率的影响,选用细胞生存率大于90%的TPL用于后续实验,观察TPL对SV40MES13表达CXCL10 m RNA的影响;选用JAK/STAT信号通路特异性抑制剂AG490干预细胞,探讨IFN-γ是否通过JAK/STAT信号通路诱导CXCL10表达;收集以上细胞,用Real-Time PCR技术检测各组CXCL10 m RNA表达水平。结果 IFN-γ能诱导SV40MES13表达CXCL10 m RNA,并呈时间、剂量依赖性;AG490具有抑制IFN-γ诱导的SV40MES13表达CXCL10 m RNA;TPL具有抑制IFN-γ诱导的SV40MES13表达CXCL10 m RNA的作用。结论 IFN-γ可能通过激活JAK/STAT信号通路,诱导SV40MES13表达CXCL10 m RNA;TPL具有抑制IFN-γ诱导的SV40MES13表达CXCL10的作用。     

胺碘酮治疗充血性心力衰竭伴有心律失常临床观察

目的充血性心力衰竭(CHF)中复杂性室性心律失常、非持续性室性心动过速有较高的发病率,伴此类心律失常者年死亡率可达50%,是临床危重病症之一。我们选用胺碘酮治疗CHF并发室性心律失常,旨在探讨该药的安全性和有效性。方法对36例平均年龄为(60.0±8.5)岁的充血性心力衰竭伴有心律失常患者予静脉注射胺碘酮,继之以口服维持。观察心率(HR),QT间期,室性心动过速(VT)、心室纤颤(VF)的发作情况并调整剂量。住院期间,给予心电监护,心电图,心脏彩超检查。结果32例(88%)心律失常被有效控制,其中20例(56%)24 h内、8例(77%)48 h内,3例(86%)72 h内得到有效控制。1例用药后120 h室速控制;3例(0.9%)在停用静脉点滴胺碘酮2~13 d后复发,经再次静脉给药控制;2例(0.5%)用胺碘酮后取得部分疗效;分别合用美托洛尔后取得满意疗效;1例患者因再次心肌梗死于住院期间死亡。本组病例用药前后血压、心电图QTc间期无变化,未发现应用胺碘酮导致或加重的心功能不全者。无明显不能耐受的毒副反应。结论胺碘酮对充血性心力衰竭伴有心律失常的治疗安全有效,至少在非缺血性心肌病心力衰竭中能降低病死率。