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51.
52.
目的:探讨染料木黄酮对氨所致星形胶质细胞NF-κB活化的影响及其机制。方法:以氯化铵刺激原代培养的星形胶质细胞,建立高血氨模型,Western blot检测星形胶质细胞中ERK、Akt及核因子κB(NF-κB)的活化。结果:AG1478及染料木黄酮可显著抑制氨诱导的星形胶质细胞ERK及Akt的活化。LY294002、染料木黄酮及AG1478可显著抑制氨诱导的星形胶质细胞NF-κB核转位。结论:染料木黄酮可显著抑制氨诱导的星形胶质细胞ERK活化和Akt介导的NF-κB活化,这可能是该天然物质抑制星形胶质细胞水肿的重要机制。 相似文献
53.
目的 探讨慢性氟中毒大鼠骨骼损伤时细胞核转录因子-κB(NF-κB)相关基因表达改变与破骨细胞凋亡的关系,深入研究氟骨症的发病机制.方法 健康SD大鼠36只,体质量100 ~ 120 9,按体质量随机分为3组,每组12只.对照组饮用自来水(含氟量<1 mg/L),低氟组和高氟组分别饮用含5、50 mg/L氟化钠的自来水.大鼠饲养8个月,建立慢性氟中毒模型,股动脉放血处死.取大鼠股骨干骺端,光镜观察骨组织形态学改变;采用酶联免疫吸附法检测血清抗酒石酸酸性磷酸酶5b (TRACP 5b)水平;采用抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色鉴定破骨细胞并计数;采用Real-time PCR和免疫组织化学方法检测骨组织中p50、IKBα和凋亡相关基因Bcl-2、Bax的mRNA和蛋白表达水平.结果 染氟大鼠股骨干骺端呈骨质硬化表现.低氟组血清TRACP 5b水平、破骨细胞数[(3.45±1.85)U/L、(6.75±1.29)个/切片]显著高于对照组[(1.26±0.23)U/L、(3.92±1.38)个/切片,P均<0.05],高氟组[(2.74±1.85) U/L、(3.33±1.07)个/切片]较低氟组降低(P均<0.05).低氟组p50、IκBα、Bcl-2、Bax mRNA表达水平(4.41±0.44、1.15±0.25、2.02±0.11、1.25±0.22)显著高于对照组(1.46±0.10、0.26±0.07、1.00±0.06、0.74±0.09,P均<0.05),高氟组(0.69±0.09、0.14±0.03、0.95±0.08、0.62±0.08)较低氟组降低(P均<0.05).低氟组p50、IκBα蛋白表达水平(152.96±7.87、156.20±9.75)显著高于对照组(125.63±9.85、118.97±6.94,P均<0.05),高氟组(120.56±9.57、114.50±7.61)较低氟组降低(P均< 0.05);低氟组Bcl-2、Bax蛋白表达水平(170.61±6.60、160.77±7.66)和Bcl-2/Bax比值(1.07±0.08)较对照组(110.73±5.27、114.64±5.83、0.96±0.04)升高(P均<0.05),高氟组(81.70±8.00、99.93±3.83、0.81±0.08)较对照组和低氟组降低(P均<0.05).p50、IκBα蛋白表达水平与Bcl-2/Bax比值呈正相关关系(r值分别为0.587、0.676,P均<0.05).结论 慢性氟中毒可引起骨组织NF-KB相关基因表达改变以及破骨细胞凋亡,氟骨症的机制可能与NF-κB p50和IKBα表达改变引起的破骨细胞凋亡失常有关. 相似文献
54.
结直肠癌( colorectal carcinoma , CRC)是世界上发病率和死亡率最高的恶性肿瘤之一。 CRC的侵袭和转移往往是导致治疗失败和死亡的主要原因。既往认为CXCR4是CXCL12的专一受体,最近研究表明,CXCL12还存在着CXCR7这一新受体,这2个受体与CXCL12构成的趋化轴与结直肠癌细胞的增殖、迁移、黏附及肿瘤相关血管生成等密切相关,有可能成为抗肿瘤和抗转移治疗的重要新靶点。 相似文献
55.
目的:探讨建立简便高效的大鼠海马神经元原代培养的纯化方法。方法:(1)离体培养新生24 h内SD乳鼠海马神经元,每天在倒置相差显微镜下进行神经元的形态学观察;(2)MTT法检测培养不同时间段神经元的活力变化,并绘制生长曲线;(3)纯化培养9 d神经元利用免疫荧光染色法检测β-微管蛋白Ⅲ(β-tublinⅢ)的表达率。结果:(1)倒置相差显微镜下观察原代培养的海马神经元,刚分离种植时可见神经细胞为圆形,24 h大多数细胞贴壁,3 d细胞突起增大、增粗,培养5~7 d神经元胞体丰满,突起交织成的网络更密集,培养14~16 d后,神经元开始退化;(2)生长曲线结果发现海马神经元体外培养经历了4个时期,即生长潜伏期、对数生长期、平台期、生长停滞期;(3)经β-tublinⅢ鉴定海马神经元纯度为(93.0%±2.5%)。结论:本实验方法步骤简便,可获得纯度较高的海马神经元,为研究与海马神经元相关的疾病提供了实验基础。 相似文献
56.
路志正从肝论治咳嗽学术思想探讨 总被引:1,自引:0,他引:1
中医认为,五脏六腑皆可以导致咳嗽,非独在肺,临床上慢性咳嗽的论治多以肺、脾、肾为主,路志正教授在多年的临床实践中,认为随着生活环境的改变,情志因素在咳嗽的发生、发展中起着重要的作用,因此从肝论治咳嗽尤为重要。凡肝气郁结、肝火犯肺、肝血不足、肝肾亏虚、肝经郁热、肝经受寒、肝气滞血瘀等因素,影响肺之宣发肃降而咳者,皆可依肝咳论治。肝咳的治疗,以宣肺化痰止咳治其标,疏肝养肝以治本。文章在总结路志正教授治疗肝咳经验的基础上,从肝咳的历代文献、肝咳的病因病机及临床治疗方法、临床验案等方面进行了系统论述,冀希对咳嗽的治疗起到指导作用。 相似文献
57.
目的 评价预防性使用聚乙二醇化重组人粒细胞集落刺激因子(PEG-rhG-CSF)在肺癌同步放化疗期间预防中性粒细胞减少症的作用。方法 回顾性分析2020年4月至2021年4月于北京大学肿瘤医院接受同步放化疗的149例肺癌患者的临床资料,其中预防组79例,包括初级预防组(全程同步放化疗中预防使用PEG-rhG-CSF)48例,次级预防组(出现粒细胞减少后的化疗周期中预防使用PEG-rhG-CSF)31例;未预防组70例。对比预防组和未预防组之间3~4级中性粒细胞减少症的发生率、同步放化疗完成率、放化疗剂量减量和治疗时间延迟发生率。结果 全组患者在放化疗中出现3~4级中性粒细胞减少症的发生率为32.2%(48/149)。其中,初级预防组的发生率为6.3%(3/48),次级预防组的发生率为9.7%(3/31),未预防组的发生率为35.7%(25/70)。预防组(初级预防+次级预防)与未预防组中性粒细胞减少症的发生率差异有统计学意义(χ2=17.81,P<0.001)。全组粒细胞缺乏伴发热的发生率为3.4%(5/149),未在初级预防组出现。同步放化疗足量完成率在预防组为96.2%(76/79),明显高于未预防组的82.9%(58/70),差异有统计学意义(χ2=7.30,P=0.007)。预防组放化疗剂量减量和治疗时间延迟发生率为19.0%(15/79),未预防组为40.0%(28/70),差异有统计学意义(χ2=7.98,P=0.005)。结论 PEG-rhG-CSF的预防使用可以有效降低3~4级中性粒细胞减少症的发生,更好地保证肺癌患者同步放化疗按计划完成。 相似文献
58.
目的探讨结核感染T细胞斑点试验(T-SPOT.TB)联合血浆细胞因子干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-10(IL-10)检测在结核病诊断中的作用。方法随机选取30例活动性结核病患者为A组,20例非活动性结核病患者为B组,30例健康体检者为C组。各组分别行外周血T-SPOT.TB检测,并采用ELISA法检测血浆IFN-γ、IL-2、IL-4、IL-10水平。比较A、B组T-SPOT.TB阳性患者各孔斑点数;比较3组血浆IFN-γ、IL-2、IL-4、IL-10浓度。通过绘制ROC曲线,对T-SPOT.TB试验、血浆细胞因子水平在鉴别活动性与非活动性结核中的价值进行分析。结果当T-SPOT.TB结果为阳性时,A组患者B孔斑点数明显多于B组,得出ROC曲线下面积AUC是0.689(P0.05),为有效诊断指标。A、B组的IFN-γ、IL-10水平存在统计学差异,均为有效诊断指标(P0.05或P0.01)。结论 T-SPOT.TB联合血浆IFN-γ、IL-10浓度检测对判断结核是否具有活动性有较高价值。 相似文献
59.
60.