基质细胞衍生因子1α培养心肌细胞和成纤维细胞的增殖与迁移

背景：在心脏缺损边缘造成新创面能够促进缺损自愈,基质细胞衍生因子1α能够促进血管生成以及心脏功能。 目的：探讨物理损伤及基质细胞衍生因子1α对心肌细胞增殖的影响及心肌细胞对心脏成纤维细胞迁移的趋化作用。 方法：原代分离培养大鼠心肌细胞和心脏成纤维细胞,采用刮伤法建立物理损伤模型,并应用10- 160 μg/L的基质细胞衍生因子1α进行干预;CCK-8法检测心肌细胞的增殖能力;Transwell法检测心肌细胞趋化下心脏成纤维细胞的迁移能力。 结果与结论：不同浓度的基质细胞衍生因子1α均可提高物理损伤下心肌细胞的增殖能力,尤以80 μg/L基质细胞衍生因子1α作用下心肌细胞增殖最明显。同时,物理损伤联合基质细胞衍生因子1α培养的心肌细胞可显著增加心脏成纤维细胞的迁移能力,并且随着趋化培养时间的延长,迁移能力增加更明显。可见基质细胞衍生因子1α能提高物理损伤心肌细胞的增殖能力,物理损伤联合基质细胞衍生因子1α培养的心肌细胞对心脏成纤维细胞的迁移具有促进作用。     

右心室双出口合并三房心、心房间隔缺损、右旋心一例

1　临床资料　　患者,女,8岁,因活动后面色发绀、气促伴蹲踞现象7年入院。查体见发绀与杵状指(趾),胸骨右缘第2肋间闻及级收缩期喷射性杂音,肺动脉区第2心音单一、增强。X线胸片示肺血管纹理纤细,肺门血管影小,心脏大部分位于右侧,肝位于右侧,胃泡在左侧。超声心动图示两心房正位,嵴下型室间隔缺损,直径1.5cm,大动脉位置关系正常,肺动脉口及右心室流出道狭窄,主动脉骑跨75%。右心室造影示右心室位于左侧,右心室显影后主动脉、肺动脉同时显影,主肺动脉源于形态右心室,肺动脉瓣及右心室流出道狭窄,主动脉位于肺动脉右前方,骑跨大于75%。行矫…     

右室双出口合并肺动脉瘤样扩张1例

1 病例报告患者男,17岁,因活动后心悸、气短10年于1998年4月入院,无蹲踞现象。查体无紫绀与杵状指(趾),血压17/10kPa(128/75mmHg)。心律规整,胸骨左缘第2、3肋间闻及连续性杂音,心尖部闻及舒张早中期杂音,股动脉枪击音(±)。心电图检查示电轴右偏(+101°),右心室肥厚。X线胸片示肺血增多,右肺动脉呈瘤     

体质量≤8 kg小儿动脉导管未闭封堵治疗

目的探讨体质量≤8kg小儿动脉导管末闭介入治疗经验。方法选取我院2001年5月至2010年3月,经X片、心电图、超声心动图检查确诊为52例体质量均≤8kg的动脉导管未闭患儿,使用蘑菇伞形封堵器经皮封堵,封堵后5分钟行主动脉弓降部造影,术后24 h行X片、心电图、超声心动图检查,观察治疗效果。结果 52例患儿,男12例,女40例,年龄3个月～2岁(0.9±0.5)岁,体质量(7.1±0.9)kg。封堵前主动脉弓降部影X线测量动脉导管未闭最窄处直径(4.4±1.1)mm,使用国产封堵器37例,Amplatzer封堵器15例,输送鞘均≤9F,选取封堵器腰部直径为(8.7±1.8)mm,封堵器腰部直径与动脉导管最窄处直径差值为(4.3±1.5)mm,比值为(2.1±0.6)mm。52例患儿均治疗成功,封堵成功率100%。封堵后5分钟行主动脉弓降部造影见少量返流4例,即刻完全封堵率92.3%,次日超声心动图复查完全封堵率100%。6个月随访中无再通和封堵器移位、溶血、感染及血栓形成等并发症发生。结论使用介入方法治疗低体量婴幼儿动脉导管未闭安全有效,国产封堵器与进口封堵器在治疗效果上无差别,输送鞘应选择≤9 F的鞘管,以避免造成静脉损伤。封堵器大小的选择至关重要,需注意避免造成对主动脉与肺动脉的影响。本研究表明所选封堵器腰部直径最好大于动脉导管最窄处4～6 mm,封堵器直径与未闭动脉导管最窄处直径比值≥1.5的最小封堵器应作为首选,由于患儿个体差异较大,还应结合患儿具体实际情况选择封堵器大小。     

先天性心脏病重度肺动脉高压对腺苷的急性反应

目的: 探讨先天性心脏病（CHD）并发重度肺动脉高压（PAH）患者对腺苷的急性血流动力学反应。方法: 对25例CHD并发严重PAH患者采用腺苷进行急性肺血管扩张试验,检测其血流动力学指标变化。结果: 25例患者中,仅7例患者达到最大剂量无不良反应。给予腺苷后,肺动脉压力和主动脉压力均显著降低（P<0.05）,股动脉血氧饱和度,肺血管阻力,肺循环/体循环血流量比值,肺动脉/主动脉平均压比值,肺血管阻力/体循环阻力比值（Rp/Rs）均无明显变化。没有患者肺动脉平均压降至40 mmHg以下。12例患者肺血管阻力和Rp/Rs降低10%以上,与另外13例患者比较,二者在年龄,肺动脉压力,肺动脉/主动脉平均压比值,肺循环/体循环血流量比值,肺血管阻力和Rp/Rs等方面均无明显差异。结论: 在CHD并发重度PAH患者中,采用腺苷进行急性肺血管扩张试验可引起肺动脉和体循环压力同步降低,而对肺血管阻力无明显影响。     

肌部室间隔缺损介入治疗的疗效评价

目的评价先天性肌部室间隔缺损(室缺)采用介入治疗的可行性和安全性。方法自2001-6-16至2010-6-22,成功封堵肌部室缺21例(其中同时合并膜部室缺5例)。男10例,女11例,年龄4～35岁(平均12岁)体重13～74 kg,中位数38.8 kg。均可于胸左缘3～4肋间闻及收缩期反流性杂音,左心室造影显示肌部缺损左心室面直径为(8.9±4.8)mm。结果 21例均成功建立动静脉轨道,动脉进路选择右股动脉,静脉进路为19例穿刺右股静脉,2例采用右颈内静脉。选用的封堵器为美国AGA公司肌部室缺封堵器4枚,动脉导管未闭蘑茹伞2枚;德国pfm弹簧圈1枚;国产肌部室缺封堵器8枚;国产PDA封堵器6枚。一般选择封堵器直径>肌部室缺直径3～6 mm,本组为(9.8±2.8)mm。3例有残余分流者均为多发缺损,分流束≤2 mm,随访期间未发现封堵器移位和传导阻滞。结论肌部室缺发病率较低,仅占我院室缺介入治疗的2%,其特点是多发,且易低估缺损大小。经导管法堵闭肌部室缺成功率较高,疗效明确,操作安全,准确判断缺损的大小和位置,及操作者的经验是手术成功的重要因素。     

主动脉缩窄介入治疗的现状和进展

主动脉缩窄（CoA）是指主动脉弓降部与动脉导管或导管韧带附着点连接处远端之间主动脉的先天性狭窄。95％以上缩窄位于主动脉弓远段与胸降主动脉连接处。外科手术风险较大,单纯性CoA手术死亡率为2％～4％,术后并发症发生率高达5％-10％。自1982年Singer等首先试行球囊扩张以来,CoA逐步成为介入治疗对象。随着高压球囊导管和血管内支架的问世,介入治疗已成为CoA的首选治疗方式。CoA介入治疗有球囊成形术和支架植入术两种方式,本文综述其现状和进展。     

经导管采用动脉导管未闭蘑菇伞治疗内乳动脉-肺动脉瘘一例

患者男，16岁，因间断胸痛6个月于2006年4月21日入院。体格检查肱动脉血压144／63 mm Hg（1mmHg=0．133kPa），口唇无紫绀，胸骨左缘第2肋间闻及连续性机器样杂音，肺动脉区第2心音增强、分裂，股动脉枪击音阳性。心电图左心室高电压；心脏摄片心胸比值0．52；胸部CT检查示左肺斑片状高密度影．边界模糊，右肺血管纹理清晰，     

带瓣支架在治疗心脏瓣膜性病变中的应用

心脏瓣膜性疾病是人类常见病之一，目前其主要治疗手段是瓣膜置换术和经皮球囊瓣膜成形术，但有一部分病人因病情严重难以承受体外循环而不能手术，部分主动脉瓣病变患者，尤其是主动脉瓣获得性狭窄，经皮球囊瓣膜成形术效果欠佳。经皮球囊瓣膜成形术的机制包括粉碎钙化斑块，撕裂瓣膜融合处组织和扩展瓣膜组织三个方面，但撤除扩张球囊后，瓣膜组织回缩可使瓣膜口重新狭窄，还可能出现狭窄不能完全解除，甚至并发关闭不全。此外，这种手术不适合瓣膜狭窄合并关闭不全患者。近年来，人们设计的带瓣支架有望使得上述问题得以解决。本文就经皮带瓣支架植入术的有关问题作一综述。     

猪缺血性心脏病模型的快速建立

缺血性心脏病(ＩＨＤ)是人类常见病之一。其研究的理想动物模型为猪 ,但因制作困难而国内很少报道。作者利用纤维素样膨胀环吸水后逐渐膨胀并从外机械压迫血管的特性成功制作了ＩＨＤ小型猪模型。1　材料与方法1 1动物　中国农大小型猪 18只 ,体重 2 3 5～ 2 8 0ｋｇ,雌雄不限 ,随机分成 3周组和 8周组 ,每组 9只。纤维素样膨胀环内径为2 5ｍｍ。1 2　方法　麻醉动物后机械通气 ,心电监护。以左侧胸壁第 5肋间为手术入路行胸壁切开术。将心包切一小口 ,稍向背侧提起左心耳 ,冠状动脉左回旋支 (ＬＣＸ)即位于左房室沟。钝性分离ＬＣＸ近端 ,…